Resumen

A lo largo de los últimos años, el abuso y/o dependencia de alcohol y otras drogas es un diagnóstico que se ha incrementado progresivamente. Actualmente, el Trastorno por Consumo de Alcohol (TCA) es una patología muy prevalente que asocia un gran número de comorbilidades, por lo que es muy importante la prevención y detección de los casos precozmente. Como cualquier otra adicción al uso de sustancias, el TCA debe tratarse mediante un abordaje multidisciplinar que integre las dimensiones biológica, psicológica y social con el objetivo de prevenir el consumo y evitar las recaídas.

Desde el convencimiento de que no hay consumo de alcohol inocuo para la salud, este artículo pretende revisar –desde un punto de vista clínico– las características generales y específicas del trastorno por consumo de alcohol, así como las consecuencias que derivan de dicho consumo, ya se relaciona con problemas sociales, mentales y emocionales. Asimismo, se hace hincapié en los tratamientos farmacológicos disponibles.

Introducción

El trastorno por consumo de alcohol (en adelante, TCA) se considera una enfermedad del Sistema Nervioso central (SNC) que se caracteriza por un consumo excesivo y prolongado de alcohol persistiendo dicho consumo a pesar de las consecuencias negativas asociadas al mismo. Se trata de una patología crónica, de curso recidivante que conlleva un aumento significativo de la mortalidad.

El alcohol o etanol es una molécula simple que es soluble tanto en lípidos como en agua y que, a nivel orgánico, difunde fácilmente a través de las membranas de forma que entra en el sistema circulatorio y se distribuye por todo el cuerpo y los tejidos, llegando al cerebro.

Esta droga se absorbe de manera rápida y completa en el tracto gastrointestinal, principalmente en el superior; su absorción va a depender de la ingesta de alimentos previa del individuo, por lo que el estómago con presencia de alimentos absorbe más lento que el estómago vacío. Por ello, el tiempo de máxima concentración en sangre puede variar de 30 a 90 minutos. El 95% del alcohol ingerido se metaboliza por la enzima alcohol deshidrogenasa (principalmente a nivel hepático, aunque un 15% de su metabolismo se produce en el estómago) mientras que el 5% restante es excretado por los pulmones sin sufrir ningún cambio.

Habitualmente el consumo de alcohol se inicia de forma social y, en algunos casos, evoluciona progresivamente a un consumo problemático. Esta transición a la dependencia de alcohol suele ser un proceso lento y progresivo, que es poco perceptible para el sujeto y para las personas cercanas al mismo. El riesgo de padecer un TCA se inicia con niveles de consumo bajos y va aumentando a medida que se incrementa la ingesta. El organismo genera tolerancia hacia el alcohol cuando el consumo de esta droga es superior al que el organismo puede asumir.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido una medida para delimitar los niveles de riesgo relacionados con la ingesta de esta sustancia que se conoce como unidad de bebida estándar, que equivale a 10 gramos de alcohol puro (Figura 1).

No existe el mismo grado de tolerancia al etanol en hombres y mujeres. Por ello, la OMS recomienda no ingerir en mujeres más de 2 unidades de bebida estándar al día o 14 a la semana mientras que en hombres recomienda no superar las 4 unidades de bebida estándar al día o 28 a la semana. Teniendo en cuenta estos valores, la OMS determina como consumo de riesgo la ingesta en mujeres entre 2 y 4 unidades de bebida estándar al día o entre 14 y 28 a la semana, y en hombres la ingesta entre 4 y 6 unidades de bebida estándar al día o entre 28 y 42 a la semana. Si se superan estas cantidades (4 unidades de bebida estándar al día o 28 a la semana en caso de las mujeres o 6 unidades de bebida estándar al día o 42 a la semana en los hombres) se considera un consumo perjudicial.

Etiopatogenia

El TCA es un problema con una etiología de espectro multifactorial ya que existen diferentes factores que aumentan el riesgo de padecerlo.

Entre ellos se encuentra el componente genético. La existencia de antecedentes familiares con trastornos adictivos aumenta el riesgo de padecer esta patología. Diferentes estudios han descrito múltiples genes de vulnerabilidad para padecer TCA. Dichos genes se encuentran distribuidos entre la población general, ya que son genes comunes. La probabilidad de que la persona desarrolle el cuadro adictivo se ve aumentada por la presencia de ciertos polimorfismos en estos genes, pero esta condición no determina el desarrollo de la enfermedad.

Por otro lado, el alcoholismo se desarrolla como consecuencia de los cambios que se llevan a cabo en el sistema de recompensa cerebral (SRC), el cual está formado por diferentes áreas del cerebro: corteza prefrontal, núcleo accumbens (NAC) y área tegmental ventral (ATV). La activación del SRC se produce por un mecanismo de reforzamiento que es común a todas las drogas.

El consumo agudo de alcohol produce un refuerzo positivo al aumentar la concentración de dopamina en la sinapsis que se establece entre las neuronas del ATV y las del NAC. En cambio, el consumo de alcohol continuado o crónico ocasiona en el NAC un estado de hipodopaminergia que se va a traducir en deseo de ingesta de alcohol y aumento de riesgo de recaída. Por lo tanto, se acepta que el consumo prolongado y excesivo de alcohol produce una alteración en la estructura y en el modo de funcionamiento del cerebro, con una afectación principal del área cerebral que engloba la zona del sistema motivacional, encargada de regular las emociones, la sensación de recompensa y la memoria. El motivo principal de que esto ocurra es la inducción por el alcohol de la mayor secreción de dopamina, molécula fundamental en el proceso de refuerzo de la conducta.

Existen otros factores individuales que pueden favorecer el desarrollo de TCA. Entre estos factores se encuentran: presencia de antecedente de trastorno por déficit de atención e hiperactividad, características de la personalidad tales como mayor impulsividad, trastornos del estado ánimo o trastornos de ansiedad como la fobia social. También son relevantes los factores ambientales, sociales y familiares.

Por último, debemos de tener en cuenta que, para poder desarrollar un TCA es necesario la presencia de la sustancia (alcohol), por lo que en aquellos países donde está prohibido su consumo, la probabilidad de no desarrollar este trastorno aumenta significativamente.

Epidemiología

El alcohol es la sustancia psicoactiva más consumida entre la población española actualmente. Los datos recogidos en el Observatorio Español de Las Drogas y Las Adicciones señalan que el 76,4% de la población española entre los 15 y los 64 años, durante el año 2022, ha consumido alcohol en los últimos meses. Alrededor de uno de cada cuatro españoles (23,5%) consume alcohol más de una vez por semana, siendo la edad media de inicio de consumo de 16,6 años. Las bebidas más consumidas en España son la cerveza y el vino.

Hoy en día, el consumo del alcohol es más prevalente en hombres que en mujeres, aunque dicha prevalencia se va igualando entre ambos sexos a medida que disminuye la edad. Si se tienen en cuenta los consumos intensivos, el 16,7 % de los españoles entre 15 y 64 años afirma haberse emborrachado en los últimos doce meses. Estas borracheras se dan principalmente entre individuos de entre 15 y 34 años.

En este sentido, el consumo de grandes cantidades de bebidas alcohólicas durante un periodo de tiempo breve se conoce como atracones de alcohol (o binge drinking). Se trata de un patrón de consumo considerado de riesgo, que ha ido aumentando los últimos años en España. El 15,4% de los individuos con edad comprendida entre 20 y 24 años afirma haber consumido alcohol en forma de atracón en los últimos 30 días durante el año 2022.

Actualmente, el alcohol se considera la droga más perjudicial, teniendo en cuanta los daños que causa, tanto en el sujeto como en su entorno, así como por los problemas médicos, familiares y económicos que acarrea. Existen diferentes clasificaciones para estratificar la gravedad del trastorno por consumo de alcohol, entre las que destacan la clasificación CIE-10 y la DSM-5; esta última es la más ampliamente utilizada a día de hoy e incluye el TAC solamente diferenciando por distintos niveles de gravedad.

Manifestaciones clínicas

La intoxicación por alcohol se define como un cuadro clínico temporal producido por un consumo excesivo de bebidas alcohólicas, que implica un conjunto de síntomas físicos y conductuales relacionados proporcionalmente con la concentración de etanol en sangre.

Según se ha indicado, el alcohol actúa como depresor del sistema nervioso central, lo que va a provocar diferentes manifestaciones clínicas tales como: alteración de la conducta, euforia, desinhibición y/o alteración en la marcha (ataxia), pudiendo provocar finalmente estupor y coma. Los síntomas clínicos que presenta el paciente se relacionan generalmente con las concentraciones de etanol en sangre, tal y como se muestra en la siguiente tabla (Tabla 1).

Por otra parte, se define como síndrome de abstinencia al conjunto de síntomas y signos que se inician tras interrumpir o disminuir bruscamente el consumo de una sustancia cuando esta se ingiere de manera regular. En este sentido, la interrupción o disminución brusca del consumo de alcohol provoca un estado de hiperactividad autonómica que caracteriza el síndrome de abstinencia de alcohol (SAA). La gravedad de sus manifestaciones se relaciona con la intensidad de la adicción y la cantidad de consumo de alcohol, encontrándose entre sus principales consecuencias las siguientes: ansiedad por el consumo de alcohol, estado de hipervigilancia, insomnio y otros trastornos del sueño, temblor, diaforesis, cefalea, náuseas, vómitos, anorexia, falta de concentración, irritabilidad, alteraciones en la memoria, etc.

En casos de mayor intensidad, el SAA puede producir alucinaciones, convulsiones tónico-clónicas y delirium tremens. Las crisis convulsivas ocurren en un 3% de los síndromes de abstinencia de alcohol, causadas por un aumento de los niveles de neurotransmisores excitadores (glutamato) y la disminución de los neurotransmisores inhibidores (GABA). Cuando las convulsiones aparecen, ocurren entre las 7-48 horas tras la suspensión del consumo de etanol, suelen ser crisis generalizadas tónico-clónicas, y su tasa de mortalidad va relacionada con la aparición del status epiléptico.

Por su parte, el delirium tremens ocurre en el 5% de los SAA y es la manifestación más grave que puede darse. Se trata de un trastorno de la atención, la cognición, la conciencia y la percepción, que se caracteriza clínicamente por la siguiente triada: desorientación temporoespacial y disminución del nivel de conciencia, alucinaciones visuales (principalmente insectos o animales pequeños –microzoopsias–) y temblor. También es frecuente que a esta triada típica del delirium tremens se asocien ideas delirantes, alteración del patrón del sueño, agitación psicomotriz, ansiedad, temblor, marcha inestable, náuseas, vómitos, taquicardia, diaforesis, etc. Esta complicación grave del SAA suele aparecer entre las 48 y 96 h tras el cese de consumo de etanol, durando aproximadamente entre 3-5 días (aunque en ocasiones puede manifestarse durante 4-5 semanas tras la supresión de la ingesta).

Grosso modo, el síndrome de abstinencia de alcohol se desarrolla en tres fases que vienen resumidas en la siguiente tabla (Tabla 2).

Complicaciones médicas asociadas al acoholismo

Cuando el alcohol se consume de manera crónica pueden aparecer un conjunto de complicaciones médicas, como las que se describen a continuación.

DIGESTIVAS

Entre los pacientes alcohólicos las complicaciones digestivas son las más frecuentes. La ingesta crónica y en exceso de etanol se relaciona con diferentes alteraciones gastroesofágicas entre las que se encuentran ciertos trastornos de la motilidad esofágica y gástrica, así como reflujo gastroesofágico. Estas manifestaciones pueden favorecer el desarrollo de esofagitis crónica, esofagitis por reflujo, esófago de Barret, gastritis agudas, úlceras esofágicas y gástricas, síndrome de Mallory Wells y estenosis pépticas. La ingesta de alcohol también puede acompañarse de cuadros de diarrea y malabsorción intestinal.

Por otro lado, se ha contrastado la relación de riesgo entre el consumo de alcohol y el desarrollo de pancreatitis: el alcohol es la primera causa de pancreatitis crónica y la segunda causa de pancreatitis aguda en países desarrollados. Este riesgo se incrementa notablemente en consumos superiores a 60 gramos de etanol al día.

Además, el consumo de alcohol crónico se asocia frecuentemente con patología hepática. La afectación hepática por alcohol (hepatopatía alcohólica) engloba varias manifestaciones clínicas, de distinta gravedad, como son la esteatosis hepática, esteatohepatitis, la fibrosis progresiva y la cirrosis. El consumo de alcohol también favorece el agravamiento de las hepatopatías crónicas preexistentes.

CARDIOVASCULARES

El trastorno por consumo de alcohol se asocia con diferentes patologías cardiovasculares, entre las que destacan hipertensión arterial, accidentes cerebrovasculares y arritmias.

El alcohol produce una elevación de la presión arterial, por lo que aumenta el riesgo de desarrollar hipertensión: se estima que puede existir una relación de entre el 5% y el 30% entre los casos de hipertensión y el consumo excesivo de alcohol. La ingesta excesiva ocasional de alcohol también es un factor de riesgo para favorecer el desarrollo de accidentes cerebrovasculares (tanto accidentes isquémicos como hemorrágicos), habiéndose descrito una relación dosis dependiente entre la cantidad ingerida de alcohol y el desarrollo de accidentes cerebrovasculares. Igualmente, los pacientes con TCA tienen mayor riesgo de sufrir arritmias cardiacas y muerte coronaria repentina (muerta súbita); la arritmia más frecuentemente relacionada con el TCA es la fibrilación auricular: entre un 15 y un 30% de los casos de este tipo de arritmia se relacionan con el consumo elevado de alcohol.

Por último, cabe señalar que la cardiomiopatía alcohólica se asocia a una ingesta excesiva de alcohol. Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados de miocardiopatía dilatada tienen como antecedente personal el abuso del consumo de alcohol. Esta patología es más frecuente en varones y, generalmente, se produce en aquellos pacientes con alcoholismo crónico de más de 10 años de evolución.

NEUROPSIQUIÁTRICAS

La complicación neurológica más frecuentemente relacionada con el consumo crónico de alcohol es la polineuropatía alcohólica, patología que se produce principalmente en miembros inferiores y se distribuye de manera simétrica, relacionada con el efecto neurotóxico del alcohol (y sus metabolitos) y con el déficit de tiamina.

Por su parte, el síndrome de Wernicke-Korsakoff es una enfermedad neuropsiquiátrica producida por el déficit de tiamina que combina dos trastornos: un estado de confusión subagudo (encefalopatía de Wernicke) y un cuadro de amnesia prolongada (síndrome de Korsakoff). La encefalopatía de Wernicke es un cuadro que se caracteriza por la siguiente triada: confusión mental, alteraciones de los movimientos oculares (nistagmus horizontal y oftalmoplejía) y ataxia. Si no se trata, tiene una elevada tasa de mortalidad. El síndrome de Korsakoff, que llega a desarrollarse en hasta un 80% de las personas con encefalopatía de Wernicke que reciben tratamiento, es un cuadro de amnesia en el que existe una alteración severa de la memoria actual y reciente.

Entre otros trastornos neurológicos que produce el consumo excesivo de alcohol también se encuentra el deterioro cognitivo y la degeneración cerebelosa. En aquellas personas que mantienen una ingesta elevada de alcohol se genera una atrofia cerebral que afecta predominantemente a lóbulos frontales (por ello las funciones más perjudicadas son la memoria y las funciones ejecutivas).

Asimismo, se ha demostrado una relación bidireccional entre el trastorno por consumo de alcohol y los trastornos mentales. Prácticamente la mitad (un 44%) de los pacientes que tienen trastorno por ingesta de alcohol desarrollan al menos una enfermedad psiquiátrica, entre las que se encuentran los trastornos afectivos (30-50%), los trastornos de ansiedad (en más de un tercio de los sujetos dependientes de alcohol), los trastornos de la personalidad (antisocial, histriónico, límite y dependiente), los trastornos psicóticos y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Se han publicado distintas investigaciones que demuestran que aquellos pacientes que presentan un TCA y una enfermedad mental (es decir, patología dual) tienen mayor dificultad para evitar recaídas, y por lo tanto, asocian un perfil de mayor gravedad respecto a los pacientes que “solo” padecen trastorno por consumo de alcohol sin asociar enfermedad psiquiátrica.

OTRAS COMPLICACIONES

El trastorno por consumo de alcohol se ha relacionado con alteraciones musculoesqueléticas entre las que se encuentran las miopatías y la osteoporosis. De hecho, en pacientes que consumen grandes cantidades de alcohol se ha descrito una miopatía alcohólica aguda que cursa con espasmos dolorosos, debilidad muscular localizada principalmente en la región proximal de las extremidades inferiores, y calambres musculares.

Pero la variante más frecuente en pacientes con TCA es la miopatía alcohólica crónica, una enfermedad que se desarrolla progresivamente, provocando en semanas o meses debilidad difusa y pérdida de masa muscular por atrofia. Además, el riesgo de osteopenia, osteoporosis y fracturas óseas, en ambos géneros, aumenta proporcionalmente en relación con el aumento de ingesta de alcohol, es decir, es dosis dependiente.

Por otra parte, diferentes alteraciones endocrinas y metabólicas pueden asociarse al TCA, entre las que sobresalen: hipoglucemia, cetoacidosis alcohólica, hiperuricemia, dislipemias y malnutrición. Incluso existe una relación entre el TCA y el desarrollo de alteraciones en el ciclo hormonal femenino e hipogonadismo masculino, pudiendo dar lugar a infertilidad, pseudo-Cushing y síndrome metabólico.

El consumo crónico de alcohol también produce alteraciones hematopoyéticas que afectan a las tres series. Respecto a la serie roja, el etanol produce macrocitosis (existen también descritos casos de anemias hemolíticas y sideroblásticas); en la serie blanca provoca alteraciones funcionales de los leucocitos y neutropenia; y, en cuanto a la serie plaquetaria, produce alargamiento del tiempo de hemorragia, disminución de la agregación plaquetaria y trombopenia.

Por último, es preciso subrayar que la incidencia de determinados cánceres aumenta en relación al consumo crónico de alcohol¹. Los cánceres que más se han relacionado con el TCA son cáncer de la cavidad oral, laringe, esófago, faringe, hígado y mama. En menor medida, existe una relación con el cáncer de estómago, colon y recto. En cambio, no se ha visto relación entre el consumo de alcohol y el desarrollo de cáncer de páncreas, pulmón, endometrio, próstata o vejiga.

COMPLICACIONES SOCIOFAMILIARES

El trastorno por consumo de alcohol no solo se asocia a un mayor riesgo de aparición de complicaciones médicas, sino que también puede ir asociado a diversas alteraciones sociofamiliares. Estas perturbaciones sociofamiliares pueden afectar a diferentes ámbitos tales como el laboral (menor rendimiento laboral o académico, pérdida de trabajo, menos ingresos económicos), el legal (aumento de violencia tanto en el ámbito doméstico como fuera de este, riesgo de conducción de vehículos bajo efectos de la intoxicación, conductas delictivas, etc.), el familiar (violencia en el ámbito familiar, ruptura familiar, etc.) y el económico (aumento de costes directos derivados del consumo sanitario y de servicios sociales, así como de costes indirectos secundarios a absentismo laboral). Hay que mencionar que un gran número de accidentes de tráfico que se producen actualmente ocurren provocados por sujetos que conducen bajo los efectos derivados del consumo excesivo de alcohol.

Diagnóstico

El trastorno por consumo de alcohol tiene una alta prevalencia, pero está infradiagnosticado. Se estima que el 20% de los casos no están diagnosticados.

La historia clínica es la herramienta fundamental para el diagnóstico de esta patología. Dada la alta prevalencia del TCA y el elevado número de complicaciones que conlleva, se debe explorar el consumo de esta sustancia de forma sistemática en todos los pacientes. Por otro lado, hay que tener en cuenta que los cambios vitales que acontecen a los pacientes pueden repercutir en los patrones de consumo y se debe evaluar la ingesta cuantificada en unidades de bebida estándar (UBE).

Una vez identificado al paciente con consumo excesivo, conviene realizar una exploración por órganos y aparatos, buscando posibles efectos perjudiciales de esta sustancia sobre la mayor parte de órganos y tejidos del organismo. En la exploración física es necesario prestar atención principalmente a la exploración abdominal (valorar presencia de hepatomegalia) y a la neurológica (descartar la presencia de ataxia, temblor fino distal en miembros superiores, nistagmo, etc.). Además, las personas con consumo excesivo de alcohol pueden presentar lesiones cutáneas como arañas vasculares, eritema palmar o telangiectasias, entre otras.

Para ayudar a establecer el diagnóstico existen diferentes escalas que orientan sobre el riesgo de padecer problemas asociados al consumo de alcohol, si bien deben complementarse siempre con la historia clínica y pruebas complementarias puesto que no son válidas de forma independiente. Las escalas más empleadas son la CAGE y la AUDIT.
La evaluación del paciente debe complementarse con pruebas de laboratorio. Los valores más útiles son los siguientes: hemograma, bioquímica con perfil hepático (GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina total) y lipídico (colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos), estudio de coagulación, velocidad de sedimentación globular (VSG), serologías virus hepatitis A y B, serología luética, serología virus inmunodeficiencia humana y proteinograma.

La solicitud de pruebas complementarias va a depender de los resultados obtenidos en la exploración física y las pruebas de laboratorio. No serán pruebas que se soliciten de forma rutinaria a todos los pacientes con TCA, sino que dependen de los datos obtenidos en la exploración física y las pruebas de laboratorio. Por ejemplo, para descartar complicaciones a nivel digestivo se podrán solicitar, en aquellos casos necesarios, pruebas tales como ecografía abdominal, resonancia magnética abdominal (RM), tomografía axial computarizada (TAC) y/o una biopsia hepática. En relación con las posibles complicaciones cardiacas, las pruebas diagnósticas más comunes son el electrocardiograma y el ecocardiograma. Y, para descartar las complicaciones neuropsiquiátricas, se recurrirá a la realización de una resonancia magnética craneal, un electroencefalograma y un electromiograma.

Existen, además, otras pruebas complementarias que descartan complicaciones que podrían aparecer en otros órganos y tejidos como son las densitometrías óseas, las radiografías, los estudios hormonales, etc. En definitiva, el trastorno por consumo de alcohol es una patología compleja que puede conllevar la aparición de una gran variedad de complicaciones crónicas que hacen necesaria la existencia de un equipo multidisciplinar coordinado que esté formado, de manera óptima, tanto por profesionales de Atención Primaria (médicos, enfermeros y trabajo social) y de salud mental (psiquiatras, enfermeros y psicólogos) como por equipos médicos especializados (cardiólogos, neurólogos, médicos internistas, médicos de aparato digestivo, etc.).

Tratamiento farmacológico

INTOXICACIÓN ETÍLICA

El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y debe adecuarse en función del nivel de conciencia y del tiempo transcurrido desde la ingesta. Básicamente consiste en el control de las constantes vitales, de la vía aérea y del nivel de conciencia, y en mantener un buen soporte hidroelectrolítico.
En aquellos pacientes con alcoholemias inferiores a 200 mg/100 ml, que no han presentado previamente síntomas de abstinencia, únicamente se precisa controlar la evolución clínica y vigilar la aparición de posibles comorbilidades médico-psiquiátricas.

En las intoxicaciones etílicas graves, se debe priorizar la estabilización y monitorización del paciente vigilando las posibles complicaciones que pueden darse, tales como trastornos respiratorios o vómitos. En los sujetos con una ingesta crónica de alcohol se recomienda administrar tiamina (vitamina B1)100-200 mg por vía intramuscular y, posteriormente, sueros glucosados 5% (para prevenir la hipoglucemia). El objetivo de la administración de tiamina es impedir la aparición de una encefalopatía de Wernicke, la cual se produce por el déficit de esta sustancia.

En la intoxicación etílica aguda no es necesario realizar lavado gástrico, puesto que el etanol tiene una rápida absorción, ni administrar carbón activado, ya que no bloquea el etanol. Tampoco es útil la administración de flumazenilo y naloxona salvo que exista sospecha de intoxicación concomitante pro otras drogas.

TRATAMIENTO DE SITUACIONES ESPECIALES

• La agitación psicomotriz asociada a la ingesta de alcohol es un cuadro clínico grave, no relacionado con la dosis consumida de alcohol, que se suele tratar con benzodiacepinas de acción rápida (como midazolam).
• Las crisis convulsivas desencadenadas por el consumo de alcohol no requieren tratamiento antiepiléptico. Si precisan tratamiento, se administrarán benzodiacepinas, no siendo necesario iniciar terapia preventiva, pues, si el paciente mantiene la abstinencia alcohólica, las crisis desaparecen.
• En las intoxicaciones letales (etanol en sangre > 500 mg/dl) se debe plantear la posibilidad de realizar hemodiálisis para aumentar la eliminación de etanol. Este procedimiento terapéutico debe tenerse en cuenta principalmente en niños que no mejoran con el tratamiento de soporte y en paciente con trastornos metabólicos, hipoglucemia persistente, convulsiones mantenidas y/o posibilidad de intoxicación por otras drogas.
• El coma etílico es una urgencia vital ya que puede ser mortal. Es importante llevar a cabo las medidas de soporte vital avanzado, vigilando estrechamente la aparición de complicaciones. La hemodiálisis únicamente deberá plantearse en aquellos pacientes con afectación hepática (la mayor parte de etanol se metaboliza en el hígado) con etanolemias en rango potencialmente letal.
• La reacción acetaldehídica (efecto antabus) ocurre en pacientes que toman medicación para tratar la dependencia de alcohol, como el disulfiram (Antabus®) y, que a su vez ingieren alcohol. Cabe destacar que el efecto del fármaco puede persistir hasta dos semanas tras su suspensión y que algunos medicamentos que incluyen cefalosporinas, cloranfenicol, sulfonilureas o metronidazol, contienen alcohol como excipiente. El cuadro clínico de esta reacción puede ser muy variado, desde casos leves que cursan con vasodilatación facial hasta casos graves que pueden conducir a la muerte por fracaso multiorgánico. El tratamiento consiste en la administración de corticoides y antihistamínicos.

TRATAMIENTO DE LA DESINTOXICACIÓN DE ALCOHOL

El objetivo del tratamiento en la desintoxicación de alcohol es, por un lado, prevenir la aparición de síntomas de abstinencia y complicaciones derivadas de la retirada de esta sustancia, y, por otro, lograr el cese completo del consumo de alcohol de una forma controlada y lo más asequible posible para el paciente.

En primer lugar, se debe valorar el ámbito en el que se va a realizar el tratamiento (ambulatorio u hospitalización), decisión que va a depender de diferentes factores médicos asociados al paciente, así como de la posibilidad para acceder a recursos sociales o familiares. Antes de comenzar el tratamiento, será la evaluación de la intensidad del síndrome de abstinencia de alcohol la que ayude a decidir el lugar donde se llevará a cabo el tratamiento de desintoxicación, para lo cual existen instrumentos estandarizados, como la escala Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Revised (CIWA-Ar).

La desintoxicación en el ámbito hospitalario se aconseja en las siguientes situaciones: pacientes que han presentado previamente convulsiones, alucinaciones o delirium tremens en síndromes de abstinencia graves, pacientes con alcoholismo de larga evolución que consumen elevadas cantidades de alcohol (> 200 g/día), existencia de asociación de patología psiquiátrica, ideación suicida y/o consumo de otros tóxicos (opiáceos, benzodiazepinas) y cuando existe de forma concomitante comorbilidad médica asociada. También se debe considerar la realización del tratamiento de desintoxicación de alcohol en régimen hospitalario en aquellas personas con escaso soporte social en las que no se garantiza la posibilidad de una mínima supervisión durante el proceso, así como en aquellos pacientes en los que el tratamiento de desintoxicación ambulatoria ha fracasado previamente.

En el tratamiento de desintoxicación de los TCA se utilizan dos terapias farmacológicas diferentes. Por un lado, para restablecer la hemostasia hidroelectrolítica, así como los déficits de sales provocados por la ingesta de alcohol se administra tratamiento de soporte y vitaminoterapia.

Adicionalmente, para prevenir en la medida de lo posible la aparición del síndrome de abstinencia alcohólica se usan fármacos sedantes, tales como los hipnosedantes (benzodiacepinas, clometiazol), antiepilépticos, antidopaminérgicos (tiapride) y simpaticolíticos.

• Vitaminoterapia: se usan vitaminas que pertenecen al grupo B (B1, B6 y B12) y ácido fólico. Al inicio del tratamiento debe administrarse, durante los tres primeros días, tiamina intramuscular (100-300 mg por vía intramuscular) para tratar de prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff. Posteriormente se mantiene este tratamiento durante el proceso de desintoxicación de alcohol por vía oral (200-400 mg/día). El tratamiento con el complejo vitamínico (B1, B6 y B12) se recomienda no suspenderlo tras finalizar la desintoxicación, manteniéndolo hasta que se logre la estabilización del paciente; en aquellos sujetos en los que se ha instaurado el síndrome de Wernicke-Korsakoff se puede mantener durante largos periodos de tiempo. El ácido fólico se administra por vía oral diariamente (5-10 mg/día), principalmente si existe anemia macrocítica.
• Benzodiacepinas: constituyen actualmente el tratamiento de elección, debido al amplio margen de seguridad que ofrecen y al adecuado control que ejercen sobre los síntomas y riesgos del síndrome de abstinencia alcohólica, si bien presentan tolerancia cruzada con el alcohol. Se emplean en monoterapia en aquellos casos de abstinencia graves y en ámbito hospitalario.

Las benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, clonazepam) presentan mayor grado de evidencia sobre eficacia y tolerabilidad, asegurando mejor control sintomático. Su uso se recomienda en aquellos pacientes con síntomas claros de síndrome de abstinencia alcohólica, riesgo de convulsiones o delirium tremens. Sin embargo, existen situaciones en las que se recomienda uso de benzodiacepinas de vida media corta o intermedia (lorazepam), como es el caso de los pacientes ancianos, pacientes que asocian compromiso hepático o aquellas situaciones en las que deba evitarse una sedación excesiva.

Se debe tener en cuenta antes de su administración que: i) las benzodiacepinas pueden producir depresión respiratoria (la gravedad aumenta si se administra de forma concomitante con alcohol); ii) que en casos de insuficiencia hepática pueden acumularse ya que se metabolizan por vía hepática (excepto lorazepam y oxazepam); y iii) que pueden generar efectos adversos sobre la función cognitiva y tienen un alto riesgo de adicción.

• Clometiazol: es un derivado tiazólico de la vitamina B que, como las benzodiacepinas, tiene tolerancia cruzada con el alcohol. Presenta actividad ansiolítica, hipnótica, antiepiléptica y relajante muscular. Su uso debe reservarse para el ámbito hospitalario ya que puede tener gran potencial adictivo, riesgo de afectación cognitiva, se asocia a hipotensión y depresión respiratoria grave y es levemente hepatotóxico.
• Tiaprida: es un antipsicótico atípico de baja potencia que presenta numerosas ventajas entre las que destacan: ausencia de tolerancia cruzada con el alcohol, escasa capacidad adictiva, no genera depresión respiratoria, no produce hepatotoxicidad y, además, tiene un afecto antiemético, antitremórico y antialucinatorio. En síndromes de abstinencia alcohólica graves no debe emplearse ya que no previene el desarrollo de crisis comiciales y el efecto hipnótico que produce es muy leve. En cambio, es de gran utilidad en aquellos pacientes con dependencia leve-moderada que presentan riesgo de hipoventilación, pero sin riesgo de convulsiones.
• Antiepilépticos: principalmente se emplean en episodios de síndrome de abstinencia de intensidad leve-modera. Se suelen usar tanto antiepilépticos clásicos (ácido valproico y carbamazepina) como los de nueva generación (topiramato, gabapentina, pregabalina, etc.), si bien se recomienda el uso de antiepilépticos de nueva generación (principalmente pregabalina y gabapentina) frente a los antiepilépticos clásicos, pues estos últimos presentan un gran número de interacciones farmacológicas, mayor riesgo de toxicidad hematológica y hepática, así como más riesgo de efectos adversos. Entre sus ventajas se encuentran la nula interacción con el alcohol, tratan la patología comicial y no generan adicción; además, tienen un efecto anti-kindking que impide la escalada progresiva de gravedad en los episodios sucesivos de síndrome de abstinencia alcohólica. Estos antiepilépticos pueden iniciarse en la etapa de tratamiento de desintoxicación y posteriormente mantenerse durante la etapa de deshabituación.

TRATAMIENTO DE DESHABITUACIÓN

Sería una segunda etapa del tratamiento, enfocada a prevenir las recaídas e instaurar un estilo de vida en el paciente que permita mantener la abstinencia. Durante esta etapa adquieren gran importancia las intervenciones psicosociales que se complementan con la utilización de diferentes fármacos (descritos a continuación) y el tratamiento de las patologías médicas y psiquiátricas asociadas.

• Antipsicotrópicos, disuasorios o interdictores (disulfiram, cianamida cálcica): su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de la enzima aldehído deshidrogenasa hepática, encargada de catalizar la oxidación del acetaldehído a acetato. Por lo tanto, se produce una acumulación de acetaldehído en el torrente sanguíneo que provoca la aparición de diferentes manifestaciones clínicas que conforman el “síndrome acetaldehídico”, caracterizado por la presencia de palpitaciones, taquicardia, sudoración, vasodilatación, rubefacción facial, dolor precordial, alteraciones de la presión arterial, náuseas, vómitos, visión borrosa o diplopía; en casos más graves puede llegar a ocasionar infarto agudo de miocardio, arritmia, colapso cardiorrespiratorio, pérdida de conciencia, convulsiones, dificultad respiratoria e incluso la muerte. Estos fármacos pueden ser de gran ayuda en aquellos pacientes motivados por mantener una nula ingesta de bebidas alcohólicas, siempre administrados bajo la supervisión de personal sanitario o algún familiar.
• Antagonistas de los receptores opiáceos µ y κ (naltrexona): es un fármaco que actúa como antagonista competitivo de los receptores opioides µ, κ y δ, evitando de esta forma la activación dopaminérgica del sistema mesolímbico que produce el alcohol. Entre los efectos secundarios que puede generar se encuentran: astenia, náuseas y vómitos, rash, inquietud, insomnio, mareo, ansiedad y anorexia; puede también producir hepatotoxicidad.
• Moduladores del sistema opioide (nalmefeno): es un antagonista de los receptores µ y δ (encargados de la liberación de dopamina en el NAC) y agonista parcial de los receptores κ (encargados de producir la sensación displacentera que aparece tras el consumo de alcohol). Se considera un fármaco antipriming, lo que significa que reduce la probabilidad de incapacidad por parte del paciente de frenar el consumo cuando éste se ha iniciado; se indica en aquellas situaciones de reducción de consumo de alcohol cuando existe dependencia de esta sustancia, siempre que exista como objetivo terapéutico la reducción del consumo de alcohol. Entre sus efectos adversos más frecuentes se encuentran náuseas, vómitos, insomnio, mareo y cefalea
• GABAérgicos con acción sobre el sistema NMDA glutamato (acamprosato): actúa como agonista GABAaérgico e inhibidor de los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA (N-metil D-aspartato). En base a ello, reduce la sintomatología ansiosa y disfórica derivada de la exposición del paciente a estímulos que recuerdan el consumo, favoreciendo el mantenimiento del estado de abstinencia. Entre sus efectos secundarios se han descrito diarrea, náuseas, cefalea y prurito, y está contraindicado en casos de insuficiencia renal grave.
• Por último, los fármacos antiepilépticos han demostrado eficacia en la prevención de recaídas del consumo de alcohol, siendo entre ellos el topiramato el de mayor eficacia.

En resumen, el trastorno por consumo de alcohol se considera como una patología que debe ser tratada, si bien a menudo es complicado lograr una abstinencia total. Por ello, la mayoría de los tratamientos farmacológicos no obtienen un éxito adecuado, ya que los fármacos tienen como objetivo principal la abstinencia total. Recientemente se ha introducido un nuevo concepto de tratamiento alternativo a la abstinencia total que es la reducción de consumo de alcohol a niveles de menor riesgo; es un objetivo preferido por un alto porcentaje de personas con TCA que prefieren la reducción frente a la abstinencia total por ser un objetivo más asequible y realista. Además, con la reducción de consumo de alcohol no se produce el efecto de deprivación (fenómeno neurobiológico que aparece tras ingerir alcohol tras la interrupción del consumo de esta sustancia durante una temporada, que puede conducir a la ingesta incontrolada y a recaer). En cualquier caso, se ha de tener en cuenta que una reducción del consumo de alcohol se asocia con una mejoría en el estado de salud del paciente a corto y largo plazo, logrando una reducción de la mortalidad.