Resumen

La arritmia cardíaca se define como la alteración del ritmo cardíaco establecido como normal entre 60 y 100 latidos por minutos (lpm). El ritmo cardíaco tiene su origen en el nódulo sinusal que se sitúa en la porción alta de la aurícula derecha originando una frecuencia cardíaca que oscila entre los 60-100 lpm, que es lo que se denomina ritmo sinusal. Si el paciente tolera mal la arritmia se avisará a Servicios de Emergencias (061). Debemos recordar dos aspectos muy importantes a la hora de manejar las alteraciones del ritmo cardíaco en Atención Primaria: en primer lugar, no debemos ser más agresivos con nuestra actuación que la propia arritmia lo es con el paciente, y en segundo lugar, los fármacos antiarrítmicos combinados o a dosis altas pueden ser arritmogénicos: para evitar efectos secundarios es recomendable seguir la máxima de “un paciente, un solo antiarrítmico”. Adenosina y ATP son los únicos fármacos que escapan a esta máxima.

INTRODUCCIÓN

La arritmia cardíaca se define como la alteración del ritmo cardíaco establecido como normal, cuya frecuencia oscila entre 60-100 latidos por minutos (lpm). Si la frecuencia cardíaca es menor a 60 lpm será una bradicardia y si es mayor a 100 lpm, una taquicardia. La arritmia más frecuente es la fibrilación auricular. La prevalencia de fibrilación auricular en los diversos estudios oscila entre el 2 y el 4%. La prevalencia de las otras dos taquiarritmias supraventriculares más importantes, el flutter auricular y la Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV), es mucho más baja. La incidencia del flutter auricular es de 88 por 1.000.000 de personas/año. En cuanto a la TPSV, en el único estudio poblacional disponible en USA, la prevalencia fué de 2,25 casos por 1.000, con una incidencia de 35 casos por 100.000 personas/año.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

El corazón es un órgano musculoso con 4 cavidades diseñadas para trabajar de manera eficiente y continua durante toda la vida. Las paredes musculares de esa cavidad se contraen por una descarga eléctrica que recorre el corazón siguiendo distintas trayectorias y a una velocidad determinada. La descarga rítmica que comienza con cada latido, se origina en el marcapasos fisiológico del corazón (nódulo sinusal), que se encuentra en la pared de la aurícula derecha. La velocidad de estas descargas depende en parte de los impulsos nerviosos y de la presencia de determinadas hormonas en sangre. El sistema nervioso que regula automáticamente la frecuencia cardíaca es el sistema nervioso autónomo, que comprende los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. El sistema nervioso simpático proporciona al corazón una red de nervios, denominada plexo simpático, y es responsable de estimular el ritmo cardiaco. El sistema parasimpático llega al corazón a través de un solo nervio: el nervio vago o neumogástrico, y es el encargado de ralentizar la frecuencia cardiaca. Por otro lado, las hormonas del sistema simpático (la adrenalina y la noradrenalina) también aumentan la frecuencia cardíaca. La hormona tiroidea también ejerce el mismo efecto. Una elevada presencia de hormona tiroidea hace que el corazón lata con excesiva rapidez, mientras que, si hay muy poca, lo hace con mucha lentitud. La frecuencia cardíaca en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. Sin embargo, pueden ser consideradas normales velocidades mucho menores en adultos jóvenes sobre todo en aquellos en buenas condiciones físicas. Sólo cuando el ritmo es inadecuadamente rápido (taquicardia) o lento (bradicardia) o cuando los impulsos eléctricos siguen vías o trayectos anómalos, se considera que el corazón tiene un ritmo anormal (arritmia). Los ritmos anormales pueden ser regulares o irregulares. Los impulsos eléctricos del marcapasos se dirigen primero hacia las aurículas derecha e izquierda y, en consecuencia, provocan la contracción del tejido auricular en una determinada secuencia que condiciona que la sangre sea expulsada desde las aurículas hacia los ventrículos.

A continuación, el impulso eléctrico llega hasta el nódulo auriculoventricular situado entre las aurículas y los ventrículos. Este nódulo retiene las descargas eléctricas y retarda su transmisión para permitir que las aurículas se contraigan por completo, se vacíen totalmente; y que los ventrículos se llenen con la mayor cantidad de sangre posible durante la diástole ventricular. Después de pasar por el nódulo auriculoventricular, el impulso eléctrico llega hasta el haz de his, localizado en el septo interventricular, un grupo de fibras que se dividen en una rama izquierda para el ventrículo izquierdo y una rama derecha para el ventrículo derecho. De este modo, el impulso se distribuye de manera ordenada sobre la superficie de los ventrículos e inicia su contracción (sístole), durante la cual la sangre se expulsa del corazón. Diversas anomalías de este sistema de conducción del impulso eléctrico pueden provocar arritmias que pueden ser desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte.

La causa más frecuente de las arritmias es una enfermedad cardíaca, en particular la enfermedad de las arterias coronarias, el mal funcionamiento de las válvulas y la insuficiencia cardíaca. En ocasiones, las arritmias sobrevienen sin una enfermedad cardíaca subyacente o cualquier otra causa detectable.

ECG NORMAL: INTERPRETACIÓN BÁSICA

El electrocardiograma es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón. El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P, un complejo QRS y una onda T. Así, la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. La diástole corresponde con la contracción de las aurículas, justo después de iniciarse la onda P.

ONDA P

La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. No debe superar los 0,25 mV (milivoltios). Tiene que ser redondeada, de rampas suaves, simétricas, de cúspide roma y de forma ovalada. Tiene que preceder al complejo ventricular.

COMPLEJO QRS

El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular).

• Onda Q. Es una onda negativa. De manera que esta antes de la onda P y no indica nada en realidad.
• Onda R. Es la primera deflexión positiva del complejo QRS y en la imagen clásica del ECG, es la de mayor tamaño.
• Onda S. Es cualquier onda negativa que siga a la onda R.

ONDA T

La onda T representa la repolarización de los ventrículos. En la mayoría de las derivaciones, la onda T es positiva. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad, aunque una onda T invertida es normal en aVR y a veces en V1 (V2-3 en personas de etnia negra). El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. Su duración aproximadamente es de 0,20 segundos o menos.

INTERVALO QT

El intervalo QT corresponde a la despolarización y repolarización ventricular, se mide desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Éste intervalo QT y el QT corregido son importantes en la diagnosis del síndrome de QT largo y síndrome de QT corto. El valor normal del intervalo QT está entre 0,30 y 0,44 segundos.

ACTUACIÓN INICIAL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Si atendemos en nuestro medio a un paciente con sospecha de alteración del ritmo cardíaco, debemos sistematizar nuestra actuación para evitar pasar por alto aspectos esenciales del diagnóstico y tratamiento. Las actuaciones que debemos realizar son las siguientes:

1. REALIZAR UN ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVACIONES

El electrocardiograma (ECG) es fácil de interpretar si se sigue una sistemática y se lee detenidamente.

• si el ritmo es rápido o lento.
• si el ritmo es regular o irregular.
• si el QRS es estrecho o ancho.
• la presencia o no de ondas “p”.
• la relación p/QRS.

2. MONITORIZAR LAS CONSTANTES VITALES

Es especialmente importante monitorizar las constantes vitales: tensión arterial, la saturación de oxígeno, la frecuencia cardíaca (FC) y la frecuencia respiratoria, así como vigilar la perfusión tisular para detectar precozmente los signos de bajo gasto cardíaco.

3. CANALIZAR UNA VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y ADMINISTRAR OXÍGENO

Aunque de entrada el paciente esté estable y aparentemente no lo precise, es conveniente tener un acceso venoso accesible ya que el shock puede no detectarse precozmente y la mala perfusión periférica podría dificultar notablemente la obtención de una vía venosa periférica si el paciente se inestabiliza. El oxígeno lo administraremos en función de la saturación; si el paciente está estable, con gafas nasales a bajo flujo para evitar la hiperoxigenación.

4. VALORAR LA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

Uno de los aspectos más importantes que debemos valorar es la estabilidad hemodinámica del paciente con arritmia y la tolerancia a la misma, mediante la exploración física. Los signos adversos que indican una mala evolución son:

• Shock: palidez, sudoración por el aumento de la actividad simpática, bajo nivel de consciencia por la disminución del flujo sanguíneo cerebral o hipotensión arterial.
• Síncope: pérdida de conocimiento por la disminución de la circulación cerebral.
• Insuficiencia cardíaca: edema pulmonar por fallo ventricular izquierdo o ingurgitación hepática y yugular por fallo ventricular derecho.
• Isquemia miocárdica por aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio.

Si el paciente tolera bien la arritmia, probablemente no haga falta hacerle nada ó bien tendremos que administrarle fármacos. Si por el contrario la tolera mal, al final precisará una cardioversión eléctrica, por lo que debemos avisar a los Servicios de Emergencias (061).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS BRADICARDIAS

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Etiologías comunes

Fármacos como B-bloqueantes o antagonistas de los canales de calcio, reflejo vasovagal o cualquier condición que estimule el sistema nervioso parasimpático, infarto agudo de miocardio que afecte al nódulo AV (cuya perfisón depende de la arteria coronaria derecha).

Fisiopatología

Se origina a partir de un problema primario de conducción eléctrica. Entre el 41 y el 50% de los casos se origina por dos situaciones:

1. Fibrosis: progresiva que comienza en las edades medias de la vida y se asocia a bloqueo completo.
2. Esclerosis: con calcificación del esqueleto fibroso del corazón, que se puede extender hacia el sistema de conducción. El resto de los casos está relacionado con la cardiopatía isquémica.

Manifestaciones clínicas

Generalmente es asintomático, sin embargo con un intervalo PR mayor a 0,3 segundos se puede presentar un síndrome de tipo marcapaso (síncope, hipotensión arterial severa e insuficiencia cardiaca congestiva). Otro síntoma característico son las crisis de Stoke Adams (síncope, estertor respiratorio, relajación esfinteriana y presencia o no de convulsiones).

Criterios electrocardiográficos

• Intervalo PR: Prolongación anómala del intervalo PR (mayor a 0,2 segundos).
• Onda P: cada onda P va seguida de un complejo QRS

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ I

Etiologías comunes

Cualquier condición estimulante del sistema nervioso parasimpático, fármacos bloqueadores del nódulo AV: B-bloqueantes, calcio-antagonistas y síndrome coronario con afectación de la arteria coronaria derecha.

Fisiopatología

La conducción de los impulsos se enlentece de modo progresivo en el nódulo AV, provocando un alargamiento del intervalo PR, hasta que un impulso sinusal queda completamente bloqueado por alguna alteración en el nódulo AV (irrigado por la arteria coronaria derecha), y no consigue activar la despolarización ventricular.

Manifestaciones clínicas

Generalmente es asintomático, pero puede presentarse dolor torácico, disnea, hipotensión, entre otros.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Intervalo PR: Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR, antes de una onda P no conducida (sin complejo QRS).
• Onda P: La primera onda P con complejo QRS después de la onda P no conducida tiene el intervalo PR más corto.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ II

Etiologías comunes

Síndrome coronario agudo con afectación de las ramas de la arteria coronaria izquierda.

Fisiopatología

La zona donde se produce el bloqueo es generalmente en la región anatómica distal al nódulo AV (infranodal).

Manifestaciones clínicas

Debilidad, fatiga, astenia, adinamia, mareos, pre síncope, síncope (crisis de Stokes-Adams), empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o síntomas anginosos, que generalmente se agravan con el esfuerzo.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Onda P: aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado.
• Intervalos: los intervalos PP y RR son constantes.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Etiologías comunes

Síndrome coronario agudo que afecta a la arteria descendente anterior izquierda y a las ramas del septum interventricular. También puede ser producido por enfermedad de Chagas, nódulos reumatoides, tumores, estenosis aortica calcificada, amiloidosis, sarcoidosis, lupus eritematosos sistémico, vasculitis.

Fisiopatología

Se produce disociación auriculoventricular por un bloqueo completo en el sistema de conducción, el cual se puede producir por afectación en el haz de his, infranodal, supranodal o en el propio nódulo AV.

Manifestaciones clínicas

Síncope, angina, insuficiencia cardiaca congestiva, ondas A en el pulso venoso yugular.

Criterios definitorios electrocardiográficos

Se caracteriza por un fallo de la conducción auricular al ventrículo en cada onda P, por lo cual se produce una disociación auriculoventricular completa, con frecuencias auriculares superiores a las ventriculares. Las ondas P van por su lado y los complejos QRS por el suyo, sin mantener una relación.

MANEJO DE LAS BRADICARDIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

Inicialmente debemos tratar sólo las bradicardias mal toleradas o aquellas que cumplan los criterios de inestabilidad, que se enumeran a continuación:

• Tensión arterial sistólica < 90 mmHg.
• Frecuencia cardíaca < 40 lpm.
• Bradicardias sintomáticas.
• Bradicardias con el QRS ancho.

El arsenal terapéutico del que disponemos para su manejo es el siguiente:

1. ATROPINA. 0,5 mg iv (dosis inferiores producen un efecto paradójico). Se puede repetir cada 2 minutos, dosis máxima 3 mg. Usar con precaución en el síndrome coronario agudo ya puede aumentar el grado de isquemia cardíaca; en trasplantados cardíacos causa bloqueo AV de alto grado o paro sinusal por lo que debemos evitar su uso.
2. Si tras la medida anterior el paciente no mejora o hay riesgo de asistolia, precisará un MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO, por lo que hay que avisar a los Servicios de Emergencias.

Las situaciones que aumentan el riesgo de que la bradicardia derive en asistolia son:

• Asistolia reciente.
• Paro ventricular > 3 seg.
• BAV Mobitz II.
• BAV 3ª con QRS ancho.

1. Si no disponemos de los Servicios de Emergencias en breve espacio de tiempo, el paciente se inestabiliza y no tenemos la experiencia ni el material adecuado para el uso del marcapasos transcutáneo, podemos administrar una perfusión de ADRENALINA (1 mg en 100 cc SF en 10 min).
2. Si no mejora podemos golpear rítmicamente (60 veces por minuto) con nuestro puño en el margen inferior izquierdo del esternón a modo de marcapasos externo hasta que tengamos disponible el marcapasos percutáneo.
3. Si la causa de la bradicardia es una intoxicación con betabloqueantes o antagonistas del Ca, administraremos GLUCAGON 1 mg.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO DE LAS TAQUICARDIAS

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMóRFICA

Etiologías comunes

Episodio isquémico agudo, insuficiencia cardiaca sistólica crónica, alargamiento del intervalo QT por fármacos (antidepresivos, tricíclicos, procainamida, antihistaminicos, antipsicóticos.

Fisiopatología

Existe un daño anatómico en el tejido ventricular (áreas de necrosis), por tanto la conducción eléctrica se enlentece, aparecen focos ectópicos o irritables y generalmente hay fenómenos de reentrada y despolarizaciones repetitivas rápidas. Manifestaciones clínicas: Puede presentarse de forma asintomática o caracterizarse por disnea, ortostatismo, síncope, entre otros.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Frecuencia ventricular: se encuentra entre 150 a 250 latidos por minuto.
• Intervalo PR: está ausente por disociación auriculoventricular.
• Complejo QRS es ancho mayor a 0,12 ms, pero iguales entre sí en un mismo episodio.

Tratamiento

• Amiodarona: bolo de 300 mg/IV/Intraoseo (IO)/ inmediato (dilución: 20 a 30 ml de dextrosa al 5%), si no hay respuesta administrar 150 mg/IV/ 3 a 5 minutos. Infusión lenta: 360 mg/IV/6 horas (1 mg/min). Infusión de mantenimiento: 540 mg/IV/18 horas (0,5 mg/min).
• Lidocaína: dosis única: 1 a 1,5 mg/kg/IV/IO.
• En caso de inestabilidad considerar cardioversión electrica

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA

Etiologías comunes

Episodio isquémico agudo, insuficiencia cardiaca sistólica crónica, alargamiento del intervalo QT por fármacos (antidepresivos, tricíclicos, procainamida, histaminicos, antipsicóticos), síndromes hereditarios del intervalo QT largo.

Fisiopatología

Existe un daño anatómico en el tejido ventricular (áreas de necrosis), por tanto la conducción eléctrica se enlentece, aparecen focos ectópicos o irritables y generalmente hay fenómenos de reentrada y despolarizaciones repetitivas rápidas.

Manifestaciones clínicas

Ortostatismo, síncope, perfusión deficiente; rápido deterioro hasta llegar a una fibrilación ventricular o taquicardia ventricular ambas sin pulso.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Frecuencia: de 150 a 250 lpm.
• Ritmo: ventricular regular o irregular.
• Intervalo PR: inexistente.
• Complejo QRS: con amplias variaciones, disociación AV.

FIBRILACION VENTRICULAR

Etiologías comunes

Electrocución, hipoxia, prolongación del intervalo QT, prolongación en el periodo de refracción relativo por trastornos electrolíticos o desequilibrio acido-base, síndrome coronario agudo con isquemia miocárdica, taquicardia ventricular que progresa de estable a inestable sin tratamiento.

Fisiopatología

Patrón asincrónico caótico de despolarización y repolarizacion ventricular, por lo cual se reduce el gasto cardiaco; lo anterior se debe a la existencia de bandas de necrosis miocárdica alternadas con tejido intacto, lo cual impide la conducción cardiaca. La fibrilación ventricular es el mecanismo más frecuente de muerte cardiaca repentina. La fibrilación ventricular que aparece dentro de las primeras 48 horas después del infarto de miocardio, se asocia a mayor mortalidad.

Manifestaciones clínicas

Disnea, apnea, muerte súbita, desaparición del pulso.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Complejo QRS: no se reconocen ondas P, complejos QRS ni T, se producen ondulaciones a una frecuencia de 150 a 500 por minuto.
• Patrón: patrón indeterminado, compuesto de desviaciones ascendentes y descendentes pronunciadas.

Tratamiento

Este trastorno del ritmo cardiaco es casi universalmente mortal si no se trata, se debe usar un desfibrilador bifásico a de 120 a 200 J. Tras la reversión exitosa a ritmo sinusal normal los pacientes deben ser tratados con amiodarona IV durante 24 a 48 horas.

FIBRILACIóN AURICULAR Y FLUTTER AURICULAR

Etiologías comunes

Respecto a fibrilación auricular se distinguen causas cardiacas (valvulopatia reumática mitral, cardiomiopatía isquémica, cardiomiopatía congestiva, cardiopatía congénita, HTA, pericarditis), causas no cardiacas (hipoxia, embolia pulmonar, obesidad, hipertiroidismo, intoxicación alcohólica aguda). La causa más frecuente de flutter auricular es la cirugía cardiaca reciente sobre todo cuando se ha manipulado la aurícula derecha.

Fisiopatología

Impulsos auriculares más rápidos que los impulsos sino-auriculares (nodo SA).

En la fibrilación auricular los impulsos siguen múltiples vías caóticas y aleatorias a través de las aurículas, esto se explica debido a anormalidades anatómicas en una determinada lesión tales como fibrosis intersticial, infiltración grasa, entre otros. Para el establecimiento de la arritmia se requiere un evento promotor (cambios en la tensión de la pared auricular, extrasístoles auriculares, cambios en el tono autonómico) y un sustrato favorecedor (inflamación y fibrosis), el cual perpetua la arritmia. Posteriormente se produce un remodelado auricular anatómico (edema, dilatación auricular, hipertrofia celular), lo cual determina la cronicidad de la arritmia. La pérdida de actividad mecánica auricular, especialmente en la cavidad izquierda, produce estasis sanguínea, lo cual favorece la formación de trombos que pueden embolizar, constituyendo la complicación más grave de esta patología. La fibrilación auricular se clasifica en varios tipos:

• De reciente comienzo: primer episodio de FA sintomático o asintomático.
• Recurrente: dos o más episodios de FA.
• Paroxística: corta duración de FA, generalmente menor a dos días y desaparece espontáneamente o por la administración de un anti arrítmico.
• Persistente: duración igual o mayor a siete días.
• Permanente o crónica: ritmo estable en FA.

La fibrilación auricular en pacientes diabéticos suele ser asintomática y se asocia a un riesgo de infarto cerebral silente espontaneo en el 61% de los casos.

Por su parte, en el flutter (aleteo) auricular los impulsos siguen un curso circular en torno a las aurículas, formando ondas de flútter (ondas f). Es la segunda taquicardia supra ventricular patológica más común después de la fibrilación auricular y resulta de un circuito de reentrada alrededor de la válvula tricúspide (istmo cavotricuspideo) en la aurícula derecha. La mayoría de los individuos refieren palpitaciones, sin embargo este cuadro puede ser totalmente asintomático o presentar dolor precordial, disnea, mareo, síncope, dependiendo de la patología subyacente.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Fibrilación auricular:
• Frecuencia: puede ser normal o lenta si hay alteraciones en la conducción eléctrica en el nódulo sinusal.
• Patrón: irregular con variaciones en el intervalo RR y la amplitud de la onda R.
• Onda P: ausente, solamente hay ondas de fibrilación auricular caóticas.

• Flutter auricular
• Frecuencia: 220 a 350 lpm de frecuencia auricular, la respuesta ventricular no suele ser mayor a 180 lpm.
• Patrón: el ritmo ventricular a menudo es regular.
• Onda P: no se observa onda P, se observan ondas auriculares que producen una oscilación continua sin línea de base plana (ondas f en dientes de sierra).

Tratamiento

Debería dividirse en control del ritmo y control de frecuencia. Lo primero se aplica a pacientes inestables (hipotensión, francos signos de choque, disnea, angina).

1. Control de frecuencia:

• Metoprolol: 5 mg/VO/5 a 10 min máximo 15 mg.
• B-metildigoxina: 0,1 mg/ml/IV (ampolla de 1 o 2 ml) cada 3 minutos, máximo 3 ampollas. Dosis de mantenimiento: 10 a 15 ug/kg de peso corporal. Se asocia a arritmias cardiacas graves, se debe tener precaución con la administración simultánea de amiodarona.
• Verapamilo: primera dosis: bolo de 2,5 a 5 mg IV/2 min (más de 3 min en pacientes ancianos). Segunda dosis: 5 a 10 mg/15 a 30 min (dosis máxima 20 mg). Alternativa: bolo de 5 mg/15 min/dosis total de 30 mg.

1. Control de ritmo:

• Amiodarona: 150 mg/IV/3 a 5 minutos. Infusión lenta: 360 mg/IV/6 horas (1 mg/ min). Infusión de mantenimiento: 540 mg/IV/18 horas (0,5 mg/min).
• Propafenona: bolo 2 mg/kg/IV/10 segundos. Dosis de mantenimiento: 5-7 mg/ kg/24 h. Produce somnolencia, bradicardia, mareos, hipotensión al administrarlo rápidamente.
• Cardioversión eléctrica bifásica 100-200 J.

Respecto al tratamiento de la fibrilación auricular se cuenta con la ablación con catéter; método indicado en la fibrilación auricular paroxística, en el cual mediante la radiofrecuencia o congelación se destruye el tejido atrial implicado en la propagación de un potencial eléctrico anormal.

Se indica la técnica de ablación en los siguientes casos:

1. FA paroxística sintomática refractaria o intolerante a, al menos, 1 fármaco antiarrítmico de clase I o III.
2. FA persistente sintomática refractaria o intolerante a, al menos, 1 fármaco antiarrítmico de clase I o III.
3. FA paroxística sintomática recurrente antes de iniciar fármacos antiarrítmicos y tras comparar los riesgos y beneficios del tratamiento farmacológico y la ablación.

Es fundamental en todo paciente con FA la terapia de anticoagulación crónica sobre todo si presenta factores de riesgo como HTA, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, se debe mantener un INR 2 y 3.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Etiologías comunes

Es típica del paciente con EPOC descompensado y se puede asociar a intoxicación digitálica, uso de beta-agonistas o teofilina y trastornos electrolíticos como hipokalemia e hipomagnesemia.

Fisiopatología

No se conoce con exactitud se cree que puede estar favorecida por aumento de excitabilidad (exceso catecolaminas, acidemia, hipoxemia, entre otros).

Manifestaciones clínicas

Palpitaciones, ansiedad, mareos, dolor torácico, disnea, síncope, poliuria.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Ondas P: con tres o más morfologías que aparecen en ciclos de tamaño diferente, línea isoeléctrica entre las ondas P.
• Ritmo: ausencia de marcapaso predominante auricular.
• Intervalos: variabilidad de intervalos PR, PP y RR.
• Frecuencia: mayor a 100 lpm.

Tratamiento

• Adenosina: primera dosis: 6 mg/IV + 20ml se solución salina en 3 segundos, si el ritmo no mejora en 1 a 2 minutos se debe administrar una segunda dosis de 12 mg/1 a 2 min. Se requiere una monitorización electrocardiográfica durante su administración y un equipo de reanimación disponible en caso de presentar reacciones adversas como fibrilación auricular o broncoespasmo.
• Metoprolol: 5 mg/5/VO a 10 min/ máximo 15 mg.
• El principal tratamiento es corregir la alteración de base.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXíSTICA

Fisiopatología

Es producida por un mecanismo de reentrada dependiente de una vía de conducción dual en el nódulo auriculoventricular.

Manifestaciones clínicas

Síncope, disnea, mareo, fatiga, dolor torácico y palpitaciones (98% de los casos). Un comienzo brusco y desaparición brusca que revierte con una maniobra de Valsalva es sugerente de este tipo de arritmia. En estos casos se deben tener en cuenta trastornos psiquiátricos como el episodio de pánico.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Ritmo: rápido, regular.
• Complejo QRS: estrecho, frecuencia cardiaca de 130 a 200 lpm,
• Onda: habitualmente no se reconocen las ondas P (quedan englobadas en el complejo QRS)
• Se caracteriza por ser una arritmia que empieza y acaba súbitamente.

Tratamiento

• Adenosina: primera dosis: 6 mg/IV + 20 ml se solución salina en 3 segundos, si el ritmo no mejora en 1 a 2 minutos se debe administrar una segunda dosis de 12 mg/1 a 2 min.
• Metoprolol: 5 mg/5/VO a 10 min máximo 15 mg.
• Cardioversión eléctrica en caso de inestabilidad.

TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA

Etiologías comunes

Cardiopatía estructural, intoxicación digitálica, trastornos electrolíticos (hipocalcemia).

Fisiopatología

Se trata de tres o más impulsos auriculares, que se originan en sitios distantes al nódulo sinusal, lo que implica ondas P de diferente morfología. Existe actividad desencadenada y automatismo anormal.

Manifestaciones clínicas

Palpitaciones, disnea, mareos, síncope, dolor torácico. Se distinguen dos formas de la enfermedad:

1. Repetitiva: sintomatología leve y raramente deriva a miocardiopatía dilatada, consiguiendo un correcto control por medios farmacológicos.
2. Incesante: suele provocar insuficiencia cardiaca con miocardiopatía dilatada y presenta mala respuesta al tratamiento farmacológico.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Onda P: positiva en aVL indica foco en la aurícula derecha, en cambio onda P negativa en DI y positiva en V1 predice foco auricular izquierdo. forma y eje de la onda P diferente a la sinusal (dos morfologías de onda P) y línea de base isoeléctrica.
• Frecuencia auricular: de 150 a 220 lpm.

Tratamiento

• Adenosina: primera dosis: 6 mg/IV + 20 ml se solución salina en 3 segundos, si el ritmo no mejora en 1 a 2 minutos se debe administrar una segunda dosis de 12 mg/1 a 2 min.
• Metoprolol: 5 mg/5 a 10 min/VO máximo 15 mg.

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN

Etiologías comunes

Intoxicación digitálica, IAM, miocarditis, postoperatorio de cirugía cardiaca. Fisiopatología: El marcapasos normal automático se desplaza del nódulo sinusal al nódulo AV, por lo cual la conducción del impulso no será efectiva a lo largo del tejido auricular.

Manifestaciones clínicas

Palpitaciones, disnea, mareos, síncope, dolor torácico.

Criterios definitorios electrocardiográficos

• Ritmo: Existe disociación auriculoventricular.
• Complejo QRS: estrecho.
• Onda P: ausente.

Tratamiento

• Adenosina: primera dosis: 6 mg/IV + 20 ml se solución salina en 3 segundos, si el ritmo no mejora en 1 a 2 minutos se debe administrar una segunda dosis de 12 mg/1 a 2 min.
• Metoprolol: 5 mg/5 a 10 min/VO máximo 15 mg.

LA CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA

La cardioversión eléctrica para revertir una arritmia debe ser sincronizada sobre la onda R para evitar el período refractario que sigue a la onda T ya que podríamos provocar una taquicardia ventricular, de efectos deletéreos. Previamente debemos sedar al paciente con 10-15 mg de midazolam intravenoso.

La energía necesaria para la cardioversión de una arritmia de QRS ancho o una FA es de 70-120 julios si usamos un desfibrilador bifásico o 100 julios si es monofásico. En cambio, para cardiovertir arritmias de QRS estrecho o un flutter auricular la energía a aplicar es 120-150 julios en desfibriladores bifásicos y 200 julios en los monofásicos. Si la primera descarga no es eficaz, se puede incrementar la energía (50 julios) en las siguientes y si hay dificultad para sincronizar el choque, podemos proceder a choque no sincronizado. En los pacientes pediátricos, la dosis de la primera cardioversión será de 0,5-1 jul/kg y 2 jul/kg las siguientes.

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Resumen

Los profesionales farmacéuticos, por su contacto directo con el paciente, juegan un papel esencial a la hora de concienciar a la población sobre la importancia de la seguridad vial. La labor informativa del farmacéutico en este sentido es de gran relevancia, ya que por un lado promueve el uso racional de los medicamentos, pero además y, quizá lo más importante, puede prevenir accidentes de tráfico. La Organización Farmacéutica Colegial considera que una adecuada información y concienciación del paciente sobre el uso correcto de los medicamentos, puede prevenir accidentes de tráfico. Su participación activa se ha materializado en múltiples campañas sanitarias informativas realizadas desde la farmacia comunitaria, así como en la constante colaboración con las Autoridades Sanitarias, principalmente Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad y Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMET), en cualquier iniciativa sobre el tema que nos ocupa.

Algunos datos estadísticos

Actualmente, los traumatismos por accidentes de tráfico son uno de los principales problemas de salud pública y se estima que, como consecuencia de los mismos, en el año 2015 se registraron en nuestro país 97.756 accidentes con víctimas, que ocasionaron 1.689 fallecidos. Según el último informe del Instituto Nacional de Toxicología, el 43,1% de los conductores fallecidos en accidentes de tráfico presentaron resultados toxicológicos positivos a alcohol, drogas de abuso y psicofármacos o a sus combinaciones. De ellos, el 66,9% fueron positivos a alcohol (alcoholemias > 0,3 g/L), el 31,6% a drogas y el 26,5% fueron positivos a psicofármacos.

En España, constituyen actualmente la sexta causa más frecuente de muerte, por detrás de las enfermedades cardiovasculares, las neoplásicas, las respiratorias, las enfermedades del sistema nervioso y las digestivas. La estimación del impacto económico de la accidentalidad en carretera se ha cuantificado en torno al 1% del Producto Interior Bruto de España para el año 2015.

¿Por qué se producen los accidentes de tráfico?

En un accidente de tráfico pueden influir:

Factores humanos

El denominado “error humano” es el factor determinante de dos terceras partes de los accidentes y la ingestión de alcohol, drogas ilegales y algunos medicamentos, desempeñan en ellos un papel relevante. Estos factores podrían subdividirse en:

Aquellos que reducen la capacidad de conducción:

• A largo plazo: Inexperiencia, envejecimiento, determinadas enfermedades y discapacidades, alcoholismo crónico, abuso crónico de drogas y de psicofármacos, etc.
• A corto plazo: Somnolencia, fatiga, intoxicación alcohólica, uso circunstancial de medicamentos o de drogas, comidas copiosas, estrés psicológico, distracción temporal, etc.

Aquellos que promueven comportamientos arriesgados:

• A largo plazo: Sobrestimación de las capacidades propias, exceso habitual de velocidad, incumplimiento sistemático de la normativa de tráfico (adelantamientos, señales de detención, etc.), no usar el cinturón de seguridad, adopción de posturas inadecuadas para la conducción, etc.
• A corto plazo: Consumo circunstancial de pequeñas cantidades de alcohol o drogas (desinhibición), comportamiento suicida, uso ilegal del automóvil (sin permiso de conducir, para fines ilícitos, etc.), actos compulsivos, etc.

Factores ambientales

En este apartado se podrían incluir las características de la vía (errores en el trazado de las carreteras, deficiencias en la señalización y en el desarrollo de normas de circulación, estado de conservación del asfalto, etc), así como las incidencias climatológicas (lluvia, niebla, hielo, etc.).

Factores relacionados con el vehículo (deficiencias mecánicas)

Los accidentes pueden producirse como consecuencia de errores en el diseño industrial de los vehículos pero, con mayor frecuencia, en caso de excesiva antigüedad del vehículo o consecuencia de su mal estado de conservación. En nuestro país la mayoría de los accidentes de tráfico son debidos a las distracciones, las imprudencias y comportamiento temerario, al consumo de alcohol y drogas y al cansancio y la somnolencia.

Las enfermedades también pueden afectar al conductor

La capacidad de conducción o de manejo de maquinaria peligrosa depende, como ya se ha indicado, de una compleja integración de múltiples funciones, de carácter sensorial, cognitivo o motriz. Los principales problemas patológicos que pueden interferir, en mayor o menor grado, con la capacidad de conducción pueden resumirse en:

• Cualquier tipo de epilepsia y, en general, los trastornos convulsivos, origen de muchos accidentes por la pérdida de control que ocasionan en el individuo.
• Trastornos psiquiátricos: depresión, angustia, esquizofrenia, ansiedad generalizada, etc. Este tipo de patologías provocan en el paciente pérdida de reflejos, alteraciones en la conducta y percepción e inestabilidad emocional. En muchos casos la causa radica en el efecto sedante de sus tratamientos.
• Enfermedad de Parkinson.
• Demencias tipo Alzheimer.
• Trastornos del sueño: hipersomnia, insomnio, etc.
• Alteraciones graves visuales y/o auditivas, incluidos vértigos.
• Alteraciones en el aparato locomotor: rigidez articular, dolores musculares que dificultan una adecuada postura de conducción, alteraciones musculares de carácter agudo (espasmos, calambres…), etc.
• Enfermedades cardiovasculares: por un lado, por las patologías que producen pérdida de conciencia súbita, como ictus o infarto, por otro, por patologías crónicas mal controladas (hipertensión, hipotensión, etc.)
• Trastornos endocrino-metabólicos: cabe citar la diabetes, por su riesgo de hipoglucemias que provocan mareo y pérdida de conocimiento en el conductor, hipo e hipertiroidismo, que pueden ocasionar mareos, etc.

Aunque no es lo más correcto incluir las “alergias” en este apartado, al menos hay que hacer una mención al mayor riesgo de accidentes de tráfico en los alérgicos pero, en realidad, debido a la utilización de los tratamientos antihistamínicos.

Ciertamente, no todas las patologías anteriormente citadas afectan de igual manera. En general, el tipo de trastorno, el grado de control de la enfermedad y el cumplimiento del tratamiento son factores determinantes a la hora de determinar la peligrosidad al conducir.

¿Cómo pueden afectar los medicamentos a la conducción de automóviles?

Según se ha citado anteriormente, el 26,5% de los conductores fallecidos en accidentes de tráfico presentaron resultados toxicológicos positivos a psicofármacos. A esto se suma que, según datos de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), el 25% de los medicamentos autorizados en nuestro país deben advertir sobre una posible influencia en la capacidad de conducir y manejar maquinaria pesada, incluyendo para ello un pictograma en su envase.

Los medicamentos pueden perjudicar a la conducción de muy diversas formas, bien porque produzcan un efecto terapéutico contraindicado en caso de manejar maquinaria peligrosa o conducir, o bien como consecuencia de un determinado efecto adverso.

Hay que aclarar, que la relación medicamentos-conducción no es siempre negativa, puesto que el medicamento en cuestión, puede controlar la patología y mejorar la aptitud ante la conducción. En cualquier caso, se ha de evaluar el binomio riesgo-beneficio, e informar detalladamente al paciente.

Los mecanismos generales a través de los cuales un determinado medicamento podría afectar al conductor pueden ser agrupados en los siguientes:

1. Somnolencia o efecto sedante.
2. Reducción de los reflejos y aumento del tiempo de reacción.
3. Alteración de la percepción de las distancias.
4. Hiperactividad e hiperreactividad.
5. Alteraciones oftalmológicas o de la audición.
6. Estados de confusión y aturdimiento (mareos, vértigos, etc.).
7. Alteraciones musculares, como espasmos, calambres, incoordinación motora, etc.

Listados de principios activos que pueden afectar a la conducción. Pictograma de advertencia

Hace una década se publicó el Real Decreto 1345/2007, de 11 de octubre, por el que se regula el procedimiento de autorización, registro y condiciones de dispensación de los medicamentos de uso humano fabricados industrialmente, que incidía en la obligatoriedad de la inclusión de un pictograma en el embalaje exterior de los medicamentos que alertase de su posible efecto negativo en la capacidad de conducir vehículos o utilizar maquinaria peligrosa. Por este motivo la AEMPS consideró necesaria la creación de un Grupo de Trabajo, del que formó parte el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, cuyo objetivo principal era determinar los criterios de inclusión del símbolo de la conducción en el etiquetado de los medicamentos afectados.

Se llevó a cabo una revisión de un total de 1.940 principios activos y algunas combinaciones. De ellos, se concluyó que 382, es decir un 20% aproximadamente, deben incorporar pictograma de conducción. Para la inclusión del pictograma, se tuvieron en cuenta como criterios generales:

• La existencia de estudios específicos sobre la capacidad de conducción.
• La frecuencia de reacciones adversas que podían afectar a la capacidad para conducir y utilizar máquinas, como mareo, somnolencia o alteraciones de la visión, etc., y, específicamente, que se registrara una frecuencia superior a un 10%, o bien de entre 1-10% en el caso de varios efectos concurrentes.
• La gravedad/ relevancia de estas reacciones, independiente de la frecuencia de aparición.

Dada la oficialidad de este Grupo, que reunió a un grupo de expertos en la materia, y que además esta categorización se ajusta a la realidad del mercado farmacéutico en nuestro país, la presencia o ausencia del pictograma puede constituir un buen criterio a la hora de establecer si un medicamento afecta potencialmente a la conducción y manejo de máquinas. No obstante, no hay que olvidar que el pictograma no significa exactamente que el medicamento afecte inexorablemente a la capacidad de conducción, pero sí que hay que tener en cuenta la información que se recoge al respecto en ficha técnica y prospecto. Las conclusiones obtenidas en este Grupo de Trabajo se han incluido en la Base de Datos del Consejo General, Bot PLUS, y actualizándose puntualmente, como una advertencia específica visible en los medicamentos afectados. A modo de resumen, los grupos en los que se ha incluido esta advertencia son:

Según esta tabla, aproximadamente el 20% de los medicamentos incluyen una advertencia sobre la conducción y manejo de máquinas. Los grupos con un mayor número de principios activos afectados son los del sistema nervioso central y los antineoplásicos. También tienen relevancia algunos fármacos que influyen en el metabolismo y los antihistamínicos usados para trastornos respiratorios relacionados con procesos alérgicos. A continuación se realiza un breve análisis de los grupos con una mayor implicación:

Ansiolíticos/Hipnóticos

La gran mayoría de los medicamentos usados como hipnóticos o ansiolíticos son benzodiazepinas o medicamentos que actúan farmacológicamente como ellas. Todas las benzodiazepinas tienen las mismas acciones farmacológicas (ansiolítica/hinóptica, relajante muscular y anticonvulsivante). La acción ansiolítica y la hipnótica deben considerarse variaciones de intensidad y duración de la misma acción farmacológica. Todas las benzodiazepinas son ansiolíticas a dosis bajas e hipnóticas a dosis altas.

Estos productos son capaces de producir, incluso con dosis terapéuticas, importantes alteraciones psicomotrices y de alerta psicológica, especialmente en lo que se refiere al control de la posición lateral y el seguimiento de otros vehículos, así como a la capacidad para establecer distancias en movimiento y las facultades para realizar adecuadamente las maniobras de frenado, aceleración y dirección del vehículo, ralentizando la toma de decisiones en situaciones de emergencia.

El problema principal de las benzodiazepinas de acción larga es la acumulación con la administración repetida, con sus consecuencias de sedación excesiva, propensión a los accidentes, etc. En cambio manifiestan en grado mínimo los efectos derivados de la privación o retirada (insomnio de rebote, ansiedad, reacciones de agresividad, síndrome de abstinencia), porque la lentitud de eliminación compensa en buena medida la suspensión brusca del tratamiento.

La evolución terapéutica en España, como en otros países, puede definirse como el abandono de benzodiazepinas de acción larga en favor de las de acción corta (semivida de 10-12 horas para ansiolíticos, y de 4 a 6 horas para hipnóticos). Esto ha tenido el resultado de minimizar los cuadros de sedación y somnolencia residual, y también la importante ventaja de disminuir la variabilidad de la respuesta en ancianos, ya que son fármacos que no suelen sufrir biotransformación en otros productos activos. En cambio han adquirido prominencia los efectos adversos relacionados con los ascensos y descensos bruscos de niveles plasmáticos: insomnio y ansiedad de rebote, síndrome de retirada, etc.

En resumen, los pacientes tratados con estos fármacos deberían evitar en lo posible la conducción de vehículos, especialmente durante las primeras horas de la mañana (por la somnolencia residual) y no ingerir bebidas alcohólicas. Teóricamente, los agentes hipnóticos de corta semivida de eliminación (zolpidem, triazolam, midazolam, etc) son menos susceptibles de provocar somnolencia residual, pero el riesgo no desaparece por completo.

Analgésicos Opiáceos

Los agentes opiáceos son susceptibles de deteriorar la capacidad para conducir, con el agravante de que el paciente puede no ser consciente de ello. Este tipo de productos pueden producir somnolencia, disminución de la alerta psíquica, e incluso vértigo. Por ello, generalmente se admite que las personas que utilizan terapéuticamente este tipo de medicamentos, no deberían conducir vehículos. El problema suele estar en que los usuarios de analgésicos opiáceos suelen requerir reajustes frecuentes de la dosis y esta variación sí podría traducirse en alteraciones cognitivas sustanciales.

Antidepresivos

La propia depresión puede afectar de forma negativa a la capacidad de conducción de los vehículos e, incluso, puede provocar comportamientos potencialmente peligrosos para sí mismo o para los demás. Por tanto, sólo es aconsejable que los pacientes con depresión mayor conduzcan una vez que se ha estabilizado el tratamiento y obtenida una respuesta positiva al mismo, evaluada por el especialista.

Existen notables diferencias en el perfil de efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos y el de los inhibidores de la recaptación de serotonina, hasta el punto que actualmente es uno de los principales criterios de selección. En general, se considera a los antidepresivos tricíclicos como más problemáticos, debido a su amplio abanico de acciones farmacológicas, que se traducen en un no menos amplio abanico de manifestaciones adversas. Muchas de éstas tienen una repercusión inmediata en la capacidad de conducción de vehículos.

La supresión radical del tratamiento con fármacos antidepresivos puede conducir a la aparición de una serie de efectos adversos potencialmente graves. La incidencia de este tipo de efectos varía notablemente, aunque son más comunes e intensos tras períodos prolongados de tratamiento.

Antiepilépticos

La propia epilepsia, si no está adecuadamente controlada, es un motivo de contraindicación para la conducción de automóviles. Por otro lado, la mayoría de los antiepilépticos utilizados son responsables de una elevada incidencia de efectos adversos susceptibles de complicar sustancialmente la conducción, tales como ataxia (descoordinación motriz), letargo, somnolencia o estados de confusión o aturdimiento.

La idea prevalente en la actualidad es ir cambiando de fármaco hasta encontrar el adecuado, lo que supone un período de latencia en lo que a contraindicación de la conducción se refiere, hasta comprobar los efectos específicos de cada tratamiento en el paciente. La sustitución de uno por otro fármaco requiere, en cualquier caso, un período de coexistencia del tratamiento, hasta alcanzar la dosis óptima del segundo fármaco. Esto implica dos tipos de riesgos: interacciones clínicamente importantes durante la coexistencia del tratamiento, con riesgo de pérdida de efectos (crisis epilépticas) o de potenciación de los efectos adversos neurológicos, así como posibilidad de crisis epilépticas de rebote. En general, se recomienda una retirada muy gradual de la medicación una vez se controla la patología.

Antiparkinsonianos

El paciente parkinsoniano no es un buen candidato para conductor de automóviles o el manejo de maquinaria peligrosa o de precisión, precisamente por la discapacidad para desarrollar adecuadamente movimientos con la rapidez y precisión necesaria. No obstante, muchos pacientes consiguen reducir o incluso anular durante períodos más o menos largos las condiciones patológicas con la medicación adecuada.

Hay que tener en cuenta en estos pacientes las posibles fluctuaciones en la respuesta motriz (inmovilidad, acinesia, bloqueos motrices, temblores, etc.). La incidencia de efectos adversos de tipo neurológico en los medicamentos antiparkinsonianos es muy elevada, observándose en más el 25% de los pacientes movimientos involuntarios, confusión, alucinaciones e hipotensión ortostática, entre otros.

Antipsicóticos

En general, los pacientes con esquizofrenia u otros cuadros de naturaleza psicótica no deberían conducir, salvo en aquellos casos adecuadamente estabilizados. Aun así, parece recomendable que este tipo de pacientes adopten precauciones especiales (viajar acompañados, moderar la velocidad, evitar las horas punta y los viajes nocturnos, etc.).

Los fármacos antipsicóticos producen en general efectos adversos neurológicos, frecuentes y moderadamente importantes. En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son una prolongación de la acción farmacológica, siendo el más característico la somnolencia. Ocasionalmente, al inicio del tratamiento pueden manifestarse síntomas extrapiramidales como parkinsonismo, acatisia y distonía.

Antihistamínicos (H1)

Los antihistamínicos son, junto con las benzodiazepinas, los medicamentos más frecuentemente encontrados en la sangre las víctimas de accidentes, y no sólo de tráfico. Los antihistamínicos “clásicos” tienen dos efectos secundarios dignos de mención: acción anticolinérgica y la capacidad de producir somnolencia. Se han desarrollado antihistamínicos que carecen de acción anticolinérgica y atraviesan mal la barrera hematoencefálica, y por tanto, producen menos somnolencia; es el caso de cetirizina, desloratadina, ebastina, loratadina, entre otros. Cabe citar en este contexto, que algunos antihistamínicos utilizados para prevenir el mareo cinético, como dimenhidrinato, producen una intensa somnolencia.

Es importante tener en cuenta que los pacientes que utilizan los antihistamínicos “sedantes” frecuentemente no son conscientes de la somnolencia que producen ni del resto de sus efectos psicomotrices. El hecho de que los antihistamínicos sean utilizados mayoritariamente para enfermedades y síntomas no relacionados con el sistema nervioso (como la alergia al polen u otras condiciones relacionadas) contribuye a confundir a los pacientes no informados. Por último, tampoco conviene olvidar que existe un alto nivel de variación interindividual en la respuesta a este tipo de medicamentos.

Antidiabéticos

La conducción de un vehículo puede verse afectada por las alteraciones cognitivas resultantes de un episodio de hipoglucemia. Estos posibles cuadros suelen ser más frecuentes con insulinas y sulfonilureas. Las recomendaciones básicas para la conducción por parte de los pacientes diabéticos es que controlen frecuentemente su glucemia, conozcan perfectamente los síntomas asociados a la hipoglucemia y estén preparados para actuar con rapidez.

Oftalmológicos

Es importante recordar que las preparaciones oftalmológicas (colirios, pomadas oftálmicas, etc.) son capaces de perturbar temporalmente la capacidad visual de los pacientes, haciendo de la conducción de automóviles una actividad potencialmente peligrosa. En este sentido, los agentes midriáticos pueden requerir varias horas desde su aplicación para normalizar la ­visión y está formalmente desaconsejado conducir bajo su efecto. En general, los preparados oftálmicos antiglaucoma deben ser adecuadamente contrastados en los pacientes para comprobar sus efectos sobre la visión, antes de poder conducir con seguridad. Igualmente, no se aconseja la conducción de vehículos en las personas a las que se hayan aplicado lágrimas artificiales, al menos hasta que la visión esté completamente restaurada.

Antihipertensivos

En general, un paciente hipertenso bien controlado no debe tener ningún problema para conducir adecuadamente un vehículo. No obstante, un caso especial es la utilización de antagonistas alfa-adrenérgicos (prazosina, doxazosina, etc.), que producen con cierta frecuencia hipotensión postural, usualmente manifestada como mareos o vértigo al producirse movimientos bruscos. Hay que recordar que estos fármacos también se utilizan para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Para minimizar el riesgo, los tratamientos con alfabloqueantes deben comenzar con dosis bajas, que se irán incrementando progresivamente.

Iniciativas institucionales

Existen numerosas iniciativas encaminadas a informar a la población sobre la utilización de los medicamentos y hacer hincapié en un posible efecto de los mismos en la capacidad de conducir o manejar maquinaria pesada. Las acciones, para ser eficaces, deben llevarse a cabo tanto a nivel internacional (OMS, FIP, PGEU, etc.) como nacional (Ministerio de Sanidad, Dirección General de Tráfico, etc) o local; desde todas y cada una de las farmacias comunitarias. Por su interés, cabe citar:

• Organización Mundial de la Salud (OMS): Decenio de acción para la Seguridad Vial 2011-2020
• Federación Farmacéutica Internacional (FIP): FIP GUIDELINES – The supply of medicines affecting driving performance (2004)
• Unión Europea: Integrated Project DRUID (Driving under the Influence of Drugs, Alcohol and Medicines)
• Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad: Documento de Consenso sobre medicamentos y conducción en España: información a la población general y papel de los profesionales sanitarios (2016).
• Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitariao (AEMPS) – Grupo de trabajo para la inclusión del pictograma de la conducción en los envases de los medicamentos (evaluación inicial entre 2008 y 2012).

Los objetivos de las acciones anteriormente citadas están encaminados a:

• la clasificación de los medicamentos que interfieren en la conducción,
• la redacción de listados de sustancias que no deben ser utilizadas si se va a conducir,
• la publicación de guías de prescripción para los médicos,
• la elaboración de informes formativos e informativos a médicos, farmacéuticos y a la población en general,
• la implementación de pictogramas y etiquetas de alerta en el embalaje, que informen de manera gráfica sobre la peligrosidad del producto en cuestión.

Desde la Organización Farmacéutica Colegial se han elaborado varios informes técnicos relativos al uso de los medicamentos a la hora de conducir y se ha tratado de concienciar y de promover la labor educativa del profesional farmacéutico mediante la puesta en marcha de numerosas campañas sanitarias en las que, desde la farmacia comunitaria, se informaba a los pacientes mediante la exhibición de carteles, distribución de folletos informativos, utilización de pictogramas adhesivos, etc.

Educación sanitaria desde la farmacia comunitaria

Como hemos podido observar, algunos grupos de medicamentos pueden alterar las condiciones psicofísicas del individuo e interferir en la conducción de vehículos. La labor informativa del farmacéutico en este sentido es de gran relevancia, ya que por un lado promueve el uso racional de los medicamentos, pero además y, quizá lo más importante, puede prevenir accidentes de tráfico.

La educación sanitaria en lo que se refiere al uso de medicamentos por los conductores, debe apoyarse en motivaciones específicamente personales para lograr sus principales objetivos. Sin embargo, no es conveniente abusar del miedo como motivación, ya que puede causar una reacción de inhibición o de rechazo que bloquearía cualquier iniciativa de cambio de la conducta.

Para desarrollar una adecuada educación sanitaria y una correcta prevención de accidentes, se deben conocer en la medida de lo posible ciertos factores, como la actitud del paciente ante la salud y la conducción, las posibles enfermedades que presentan, los tratamientos y sus dosis y, finalmente, las características del viaje.

El farmacéutico puede colaborar:

• Promoviendo comportamientos responsables en la conducción.
• Informando sobre los medicamentos que pueden producir somnolencia o efectos sedantes.
• Aconsejando las alternativas que menos perjudiquen en este sentido y a la menor dosis posible.
• Llevando un seguimiento de los tratamientos de los pacientes, sobre todo, en pacientes que utilizan varios medicamentos.
• Elaborando guías de prescripción en las que se contemple la peligrosidad de algunos medicamentos en la conducción.

Según el “Documento de Consenso sobre medicamentos y conducción en España: información a la población general y papel de los profesionales sanitarios (2016)”, en el que participó como asesor el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos”, los profesionales sanitarios deben transmitir al paciente las siguientes pautas generales y mensajes sanitarios:

Antes de conducir o utilizar máquinas, debe conocer los posibles efectos de su tratamiento que puedan reducir los reflejos o la capacidad de reacción.

• No hay que olvidar que en el caso de que un medicamento pueda afectar la capacidad de conducción, este efecto se produce principalmente al inicio del tratamiento o en caso de cambio de dosis.
• Hay que tener especial precaución a la hora de la indicación conjunta de varios medicamentos, situación muy habitual en la práctica médica, ante la posibilidad de interacciones entre los mismos.
• Beber alcohol afecta negativamente su capacidad para conducir, hecho que se potencia si además se están utilizando medicamentos.
• Se debe hacer un especial seguimiento en los casos de tratarse de conductores habituales, por ejemplo, por su actividad profesional.
• Siempre hay que recomendar al paciente que consulte al médico o farmacéutico cualquier duda sobre la medicación y sus efectos sobre la conducción.

A la hora de asesorar al paciente, hay que tener en cuenta que cada caso debe ser valorado individualmente. Un mismo medicamento podría no afectar a una persona y sí hacerlo de forma significativa a otra. Aún más, un medicamento podría afectar de forma diversa a la misma persona, en dos momentos diferentes. El caso de los ancianos parece especialmente apropiado para este comentario, dadas las limitaciones fisiológicas, la concentración de patologías y de medicamentos, situación que se complica por la menor capacidad de eliminación de mismos. Asimismo, la labor del farmacéutico es especialmente importante en los casos en los que el paciente acude a la oficina de farmacia solicitando algún tratamiento que no requiera prescripción médica o en busca de un consejo sanitario, y éste es su único punto de contacto con un profesional sanitario.

En cualquier caso, la prevención de accidentes de tráficos asociados al uso de medicamentos es compleja y requiere un cuidado específico por parte de los profesionales sanitarios, con un especial énfasis para los farmacéuticos, último punto de contacto del paciente con la cadena asistencial.

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