El 3 de noviembre de 2014 se reunió en Madrid el Jurado que otorga los Premios PANORAMA 2014, constituido en esta ocasión por las siguientes personalidades:

• Carmen Peña López. Presidenta del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España y Presidenta del Jurado.
• Mariano Esteban Rodríguez. Presidente de la Real Academia Nacional de Farmacia.
• Josep María Ventura Ferrero. Presidente de la Reial Acadèmia de Farmàcia de Catalunya.
• María Jesús Sanz Ferrando. Presidenta de la Sociedad Española de Farmacología.
• Ramón Palop Baixauli. Jefe de la Unidad de Apoyo a la Dirección de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.
• Luis Amaro Cendón. Tesorero del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España y Director de Panorama Actual del Medicamento.
• Francisco Zaragozá García. Vocal Nacional de Investigación y Docencia del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España.
• Vicente Hernández Vázquez. Vocal Nacional de Industria del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España.
• Santiago Cuéllar Rodríguez. Responsable del Departamento de Acción Profesional del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España, editor científico de Panorama Actual del Medicamento y Secretario del Jurado.

Tras la discusión de los méritos de cada uno de los medicamentos estudiados, el jurado constata y se congratula del alto nivel global de innovación alcanzado por los nuevos medicamentos comercializados en 2014, en particular en el ámbito de las vacunas, los agentes antivirales y la terapéutica del cáncer, acordándose por unanimidad la concesión del premio PANORAMA 2014 al siguiente medicamento:

SOFOSBUVIR (SOVALDI®), de los laboratorios GILEAD, por su aportación al tratamiento – en combinación con otros medicamentos – de la hepatitis C, mejorando notablemente la respuesta viral sostenida del tratamiento actual al producir tasas de entre un 80% y un 95%, según el genotipo viral y las características fisiopatológicas de los pacientes. El nuevo fármaco incorpora un nuevo mecanismo de acción, que le permite ser combinado con otros fármacos antivirales activos; ha sido estudiado mediante amplios y rigurosos ensayos clínicos en poblaciones diversas de pacientes con hepatitis C, habiéndose mostrado también eficacia en aquellos coinfectados por VIH; adicionalmente, mejora el perfil toxicológico y de interacciones con relación a la terapia farmacológica estándar, acortando sustancialmente la duración de ésta. Estos aspectos innovadores del sofosbuvir revisten una especial importancia considerando la relevancia clínica (por el riesgo de cirrosis, cáncer hepático y/o la necesidad de trasplante de hígado) y la elevada prevalencia de la infección por VHC en España.

El sofosbuvir es un agente antiviral activo frente a virus de la hepatitis C (VHC), que actúa inhibiendo específicamente la proteína NS5B, una ARN polimerasa dependiente del ARN viral, lo que impide la replicación del material genético viral. Ha sido autorizado para el tratamiento, en combinación con otros medicamentos, de la hepatitis C crónica en adultos.

Las tasas globales de respuesta virológica sostenida en pacientes con VHC de genotipo 1 son, en combinación con peginterferón alfa-2a y ribavirina son muy elevadas (90% y 80% en pacientes sin y con cirrosis, respectivamente). Por otro lado, la utilización de pautas de 24 semanas de duración y sin interferón obtiene tasas del 50-70%, superiores a las obtenidas con pautas de interferón y ribavirina de 48 semanas. Por otro lado, se obtienen tasas cercanas al 80% en pacientes coinfectados con VIH utilizando pautas de 12 o 24 semanas de sofosbuvir y ribavirina (con o sin tratamiento previo para el VIH).

En infecciones por VHC de genotipo 2, las tasas de respuesta están en torno al 95% en pacientes naïve y del 93% en aquellos inelegibles o intolerantes al interferón, con pautas de sofosbuvir y ribavirina de 12 semanas. Por su parte, en los casos ligados al genotipo 3 se requieren tratamientos de sofosbuvir y ribavirina de 24 semanas de duración, ya que las de 12 semanas producen resultados notablemente inferiores. Por último, los datos correspondientes a los genotipos 4, 5 y 6 – que son raros en la Unión Europea – son escasos, aunque no parecen diferir sustancialmente de los obtenidos para el genotipo 1.

Algunos datos (Lawitz, 2014) sugieren resultados muy convincentes asociando simeprevir y sofosbuvir, tanto en pacientes pretratados no respondedores al peginterferón alfa como en naïve y con independencia del nivel de fibrosis hepática. Precisamente, la eficacia de esta combinación, en ausencia de interferón, es muy apreciable al añadir el ahorro de la toxicidad del interferón y mejorar así la tolerabilidad del tratamiento (Gaetano, 2014).

Igualmente, se han obtenido excelentes resultados en pacientes con VHC de genotipo 1, con la combinación de ledipasvir y sofosbuvir, solos o en combinación con ribavirina, tanto en pacientes naïve con tasas de respuesta virológica sostenida por encima del 95% con tratamientos de 12 y 24 semanas (ION-1; Afdhal, 2014a), como en pacientes previamente tratados (ION-2; Afdhal, 2014b), e incluso en tratamientos abreviados de 8 semanas de duración (ION-3; Kowdley, 2014).

Asimismo, también hay datos consistentes que apuntan la utilidad del sofosbuvir en pacientes sometidos a trasplante hepático, algo especialmente relevante; a lo que hay que agregar la utilidad del fármaco en el retratamiento de pacientes no curados anteriormente.

El sofosbuvir tiene presenta una buena tolerabilidad en combinación con ribavirina, con o sin interferón, sin que se hayan observado efectos adversos específicos del fármaco, mostrando mejor tolerabilidad que el interferón.

Es importante tener en cuenta la reducción de la duración del tratamiento que supone la incorporación del sofosbuvir a los regímenes, con 12 semanas de pacientes naïve, frente a las 24-48 semanas con interferón, con la ventaja adicional de requerir una única dosis oral diaria (Kholi, 2014) y la práctica ausencia de interacciones farmacológicas clínicamente relevantes (Degasperi, 2014).

Sin duda, el sofosbuvir presenta unos excelentes resultados clínicos, bien avalados por ensayos clínicos amplios y rigurosos metodológicamente, con un amplio espectro de actividad frente a los diversos genotipos de VHC circulantes, a lo cual hay que añadir su elevada barrera frente a la generación de resistencias por mutaciones de la proteína NS5B.

Tras la primera oleada de antivirales específicos frente al VHC, con boceprevir y telaprevir, que ciertamente modificaron el pronóstico y las expectativas terapéuticas en este campo, el sofosbuvir forma parte de una segunda oleada, junto con simeprevir, daclastavir, ledipasvir y algunos otros, que aportan elevadas tasas de curación en todos los subtipos de pacientes, a través de regímenes más sencillos y mejor tolerados (Jiménez Galán, 2014), con la particularidad de que van eliminando la otrora imprescindible presencia del interferón alfa en el tratamiento.

Estos nuevos fármacos, autorizados hace apenas unos meses, han tenido tal impacto que han dejado obsoleta rápidamente a la guía de práctica clínica de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (European Association for the Study of the Liber, EASL) publicada en diciembre de 2013, obligando a una nueva edición (EASL, 2014) en la que incluye las nuevas recomendaciones.

En concreto, en el caso del tratamiento de la hepatitis C de genotipo 1, la guía establece como opciones preferentes de tratamiento las combinaciones de sofosbuvir o de simeprevir con peginterferon + ribavirina. Como alternativas recomienda daclatasvir junto con peginterferon + ribavirina, sofosbuvir + simeprevir durante 12 semanas o sofosbuvir + daclatasvir durante 12 o 24 semanas.

Para el genotipo 2 se recomienda una combinación de ribavirina y sofosbuvir durante 12 semanas (16-20 en casos de pacientes cirróticos). Para el genotipo 3, la combinación es de sofosbuvir con peginterferon alfa-2a y ribavirina durante 12 semanas, y como alternativas ribavirina y sofosbuvir durante 12 semanas (no aconsejable en pacientes cirróticos) o sofosbuvir y daclastavir durante 12 (naïve) o 24 semanas (pretratados). Para los cuadros asociados al genotipo 4, se aconseja el simeprevir durante 12 semanas asociados a peginterferón y ribavirina durante 24 o 48 semanas (naïve o pretratados), citándose como alternativas peginterferón más ribavirina y daclastavir durante 24 semanas o sofobuvir y ribavirina durante 24 semanas. Finalmente, para las infecciones por el genotipo 5 o 6 se recomienda peginterferón más ribavirina y sofosbuvir durante 12 semanas o, como alternativa, ribavirina y sofosbuvir durante 24 semanas.

Es importante no olvidar que la prevalencia de la hepatitis C en España se sitúa en entorno al 1-2% de la población, lo que supone que el número de personas infectadas está en torno a las 800.000. Habida cuenta de que un 60-80% desarrollan la infección crónica y que un 20% de estos evoluciona a cirrosis hepática al cabo de 20-25 años, de los cuales un 80% acabará por padecer un cáncer de hígado, es evidente la importancia sanitaria, social y económica de un tratamiento curativo eficaz.

Bibliografía

Resumen

Se define como traumatismo torácico (TT) aquel traumatismo que lesiona o altera alguna o algunas estructuras del tórax. Los médicos que atienden un traumatismo torácico siguen los principios básicos de Advanced Trauma Life Support, determinando la probabilidad de lesión grave de un traumatismo torácico. Los signos vitales anormales son más importantes que el mecanismo de la lesión. El manejo inicial del TT consiste en la restauración de una adecuada función de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Lo más prioritario es asegurar la presencia de una vía aérea permeable, el control de los puntos de sangrado externo y la existencia de una adecuada perfusión tisular.

La causa más frecuente de TT la constituyen, en el mundo occidental, los accidentes de tráfico. Las fracturas costales son las lesiones más frecuente tras un TT y se consideran un indicador importante de la severidad del mismo. La localización más frecuente es a nivel de las primeras costillas y su tratamiento consiste en control del dolor y una adecuada fisioterapia respiratoria. El tórax inestable o volet costal es una complicación derivada de la presentación de varias fracturas en distintas localizaciones de una misma costilla, afectando a varias costillas, generando una respiración paradójica y una gran dificultad respiratoria. Las lesiones más graves dentro de los traumatismos torácicos son las que comprometen la vida del paciente que incluyen lesiones a nivel del corazón (rotura cardiaca), lesiones de grandes vasos (ruptura aórtica), lesiones mediastínicas y roturas diafragmáticas. En todas estas complicaciones, el tratamiento debe ser urgente y en la mayoría de los casos es quirúrgico.

INTRODUCCIÓN

Los traumatismos torácicos (TT) constituyen una de las urgencias más frecuentes y graves con que puede enfrentarse un colectivo médico en su práctica diaria, en cualquier nivel asistencial en que se encuentre. Este tipo de patologías constituyen un problema importante, que aparece como consecuencia de traumatismos originados por actividades domésticas, laborales y especialmente, accidentes de tráfico. Existen también otras causas como agresiones y lesiones deportivas que también pueden ser causa de lesiones torácicas importantes.

Se define como traumatismo torácico aquel traumatismo que lesiona o altera alguna o algunas de las estructuras torácicas. Los TT pueden ser abiertos o cerrados y tienen varios mecanismos de producción.nLos TT son unas de las primeras causas de mortalidad en pacientes menores de 45 años en los Estados Unidos. En personas mayores de 65 años es una causa muy importante de mortalidad. En Estados Unidos se calcula que los traumatismos provocan alrededor de 100.000 muertes al año, de las cuales los TT cerrados son directamente responsables en el 20-25% y en otro 50% contribuyen de forma importante.

Su mortalidad se calcula en alrededor del 10 % y se produce en la propia escena del accidente, en los primeros momentos después del traumatismo. Esto es debido la mayoría de las ocasiones, a rotura de grandes vasos o una herida cardiaca. En las primeras 4-6 horas pueden llegar a fallecer hasta un 50 % de los pacientes. Las causas de mortalidad en estas primeras horas suelen ser debidas a aparición de hemotórax y neumotórax. Esta cifra se eleva hasta un 75 % en los 3-5 días siguientes accidente debido sobre todo a fallo multiorgánico, sepsis, etc.

La valoración y tratamiento precoz de los pacientes politraumatizados siguiendo los protocolos de atención promulgados por el Advanced Trauma Life Support., así como las mejoras de los métodos quirúrgicos con técnicas menos invasivas y la mejora de atención en las unidades de cuidado de pacientes críticos ha conllevado un importante descenso de la morbimortalidad.

ETIOLOGÍA

La causa más frecuente de TT la constituyen, en el mundo occidental, los accidentes de tráfico (80-85%), seguido de caídas (caídas causales, precipitaciones desde grandes alturas, etc.) que presentan el 10-15%, y un grupo heterogéneo que engloba diversas causas (accidentes laborales, agresiones, accidentes deportivos). En nuestro medio, los accidentes de tráfico y los laborales son los dos principales motivos. Entre los factores que están asociados con un mayor riesgo de lesión torácica en accidentes de tráfico están la alta velocidad, el no llevar puesto el cinturón de seguridad, el aplastamiento del vehículo, etc.

CLASIFICACIÓN

Generalmente los TT se dividen en abiertos y cerrados, atendiendo a que exista o no una solución de continuidad en la pared torácica, y en torácicos puros y politraumatismos, según la extensión de los traumatismos. Las funciones de la pared torácica son la protección de los órganos internos y la colaboración en la respiración. La pared torácica lesionada no suele amenazar la vida del paciente pero sin embargo las lesiones de pared suelen ser muy dolorosas y pueden dar lugar a una morbilidad significativa si no se diagnostican y tratan adecuadamente.

Traumatismos torácicos abiertos: se considera traumatismos abiertos cuando existe solución de continuidad de la pared torácica, con alteración de la pleura visceral junto con contusión y/o laceración del pulmón como norma general. Normalmente son producidos por objetos punzantes o armas de fuego. El tratamiento inmediato de este tipo de traumatismos se basa en la colocación de gasas o compresas de la herida abierta y convertir un traumatismo abierto en cerrado. Dependiendo de la existencia o no de hemoneumotorax, de la situación clínica del paciente o de si existe pérdida abundante de sangre, estará indicada la toracotomía urgente.

Traumatismos torácicos cerrados: En este tipo de lesiones no hay solución de continuidad. El mecanismo de acción de estos traumatismos se debe a una variedad de causas significativas, incluyendo colisiones de vehículos a motor, agresiones, caídas. Cualquiera de los mecanismos mencionados puede causar fracturas de costillas, tórax inestable (volet), o contusiones de la pared torácica.

PRINCIPALES TIPOS DE LESIONES TORÁCICAS

Las lesiones que pueden producir los traumatismos torácicos son muy variadas, pueden afectar a diferentes estructuras de la caja torácica y revestir diferentes niveles de gravedad. Todo este abundante y variado tipo de lesiones traumáticas del tórax, en algunas ocasiones, pueden presentarse aisladas, pero lo habitual es que vayan asociadas.

CONSIDERACIONES INICIALES

El clínico debe concentrarse primero en la evaluación de las condiciones que amenazan la vida. La evaluación de las lesiones torácicas es solo una parte de la evaluación total del paciente traumatizado, no debiéndose perder de vista que la asociación con un traumatismo craneoencefálico y/o abdominal eleva considerablemente su peligrosidad. Dependiendo de la presentación, la evaluación puede consistir únicamente en una historia clínica detallada y unA exploración física adecuada, o puede requerir varias pruebas incluyendo radiografías simples, la tomografía computarizada (TC), y la ecocardiografía.

El manejo inicial del TT es igual que el de cualquier otra forma de lesión grave, y consiste en la restauración de una adecuada función de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Lo más prioritario será asegurar la presencia de una vía aérea permeable y que permita la correcta ventilación del paciente, el control de los puntos de sangrado externo y la existencia de una adecuada perfusión tisular.

Los pacientes con lesiones torácicas importantes pueden presentar un severo distrés respiratorio o un franco fallo respiratorio, que haga necesaria la inmediata instauración de ventilación mecánica, incluso antes de disponer de datos analíticos y radiológicos. Así mismo, y de modo simultáneo, habrá que atender a la valoración de la estabilidad hemodinámica. Inicialmente el estado hemodinámico se evaluará mediante la palpación de los pulsos periféricos y la medición de la presión arterial. La existencia de hipotensión y taquicardia se considerarán debidas a un shock hipovolémico de causa hemorrágica, mientras no se demuestre lo contrario. El sangrado externo se controlará mediante compresión directa de los puntos de hemorragia. Otros datos clínicos como la ingurgitación de las venas del cuello, pueden orientar hacia la existencia de un taponamiento cardiaco o de un neumotórax a tensión. Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente, se procederá a la realización de estudios radiológicos y analítica (incluyendo la determinación de gases arteriales) urgentes, y cada tipo de lesión torácica se evaluará y tratará de manera específica.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente, se procederá a la realización de estudios radiológicos y analítica (incluyendo la determinación de gases arteriales) urgentes, y cada tipo de lesión torácica se evaluará y tratará de manera específica.

• Estudios de laboratorio: Se debe realizar tanto un hemograma como una bioquímica general para determinar la existencia de anemia y otras alteraciones de las demás series sanguíneas. De la misma manera es importante realizar una prueba de coagulación para determinar los parámetros analíticos en los que se encuentra el paciente ante una posible transfusión de sangre por los motivos que fuera. Así mismo, se deben determinar también los trastornos electrolíticos asociados, marcadores cardiacos para determinar el sufrimiento del corazón en los pacientes politraumatizados.
• Estudios de imagen: Ante todo paciente con traumatismo torácico una radiografía de tórax es la prueba inicial en los pacientes con traumatismo torácico cerrado. La radiografía de tórax es un método barato, no invasivo, fácil de obtener, y en muchos casos revela información útil. Esta prueba sirve para poder observar si existen una o varias fracturas costales, enfisema subcutaneo, si existe síndrome de ocupación pleural, desplazamientos mediastínicos o roturas del diafragma. Cuando se evalúa un paciente con un hemotórax urgente, la presencia de un derrame pleural masivo es un dato fundamental para indicar la intervención quirúrgica.

Otras pruebas de imagen, como la tomografía computerizada (TC) tiene mayor precisión diagnóstica que la radiografía simple y permite una evaluación detallada de las lesiones pulmonares y estructuras del mediastino. Proporciona una mayor sensibilidad en el diagnóstico de neumotórax pequeños, así como neumomediastino y contusiones y laceraciones pulmonares. En situaciones de emergencia y casi en el mismo lugar del accidente se puede realizar una ecografía que descartaría colecciones líquidas en el tórax.

PRINCIPALES LESIONES ESPECÍFICAS TORÁCICAS ASOCIADAS CON LOS TRAUMATISMOS TORÁCICOS.

Lesiones de la pared torácica

• Fracturas costales: Las fracturas costales (FC) son las lesiones más frecuente tras un TT y se consideran un indicador importante de la severidad del mismo. Son más frecuentes entre el 3º y 9º arco costal. Las de los tres primeros arcos indican, por lo general, un TT grave con posible existencia de lesiones mediastínicas, neurológicas, vasculares y extratorácicas asociadas. El mecanismo de producción suele ser por compresión directa sobre la caja torácica. Existen factores de riesgo que aumentan la probabilidad de padecer una fractura costal como por ejemplo la senectud, o la existencia de enfermedades concomitantes, fracturas altas. Se debe sospechar ante todo traumatismo torácico y se debe investigar las lesiones asociadas dependiendo del nivel de la fractura, es decir que si se lesionan las primeras costillas hay que considerar lesiones a nivel del plexo braquial o lesiones vasculares. Si existen fracturas a nivel de las costillas cuarta a la novena, se debe descartar la presencia de contusión pulmonar, neumotórax, hemotórax, volet costal. A partir de tres FC, las lesiones extratorácicas asociadas, la tasa de complicaciones y la mortalidad aumentan de manera significativa; por lo que se ha considerado este número como indicador de ingreso. El tratamiento de esta patología se basa en el reposo o bien hospitalario o bien domiciliario, junto con analgesia según el dolor del paciente. El alivio del dolor es trascendental, ya que permite una adecuada ventilación, que la tos sea eficaz y se pueda realizar una adecuada fisioterapia respiratoria.
• Fractura esternal: suelen producirse en lesiones por accidente de tráfico sobre todo a nivel de manubrio esternal. Los pacientes se quejan de dolor esternal a la inspiración/espiración, se puede palpar el reborde de la fractura. El tratamiento se basa en la analgesia y la fisioterapia respiratoria.
• Volet costal o tórax inestable: Esta lesión es debida a la fractura de 3 o más costillas adyacentes que se rompen en dos o más puntos de las mismas dando lugar a una respiración paradójica. Esta tipo de respiración se caracteriza por un movimiento inverso del segmento afectado con respecto al resto del tórax.El segmento torácico afectado se «hunde», se «deprime» hacia dentro en la inspiración y , paradójicamente, se desplaza hacia fuera, hacia la superficie en espiración. Su presencia es indicativo de traumatismo de alta energía, y en más de la mitad de los caos termina en una situación de insuficiencia respiratoria que requiere apoyo ventilatorio. Clínicamente se manifiesta por una respiración atípica «respiración paradójica», dolor y otras manifestaciones derivadas de las complicaciones asociadas a traumatismos de alta energía. El tratamiento se basa en mantener una buena función respiratoria y un buen control del dolor, para lo que suele ser necesario el ingreso en unidades de cuidados intensivos y muchas veces establecer ventilación mecánica para la estabilización neumática del tórax.

Lesiones pleuropulmonares

• Neumotórax a tensión: Se suele producir por una rotura del pulmón y pleura visceral que drena aire a la cavidad pleural. Las causas pueden ser diversas (herida torácica, laceración pulmonar o de víscera hueca, aumento súbito de la presión intratorácica). Estos pacientes presentan dificultad respiratoria junto con inestabilidad hemodinámica y desviación traqueal. En la exploración se suelen encontrar venas del cuello distendidas, disminución unilateral de los ruidos respiratorios, hiperresonancia y cianosis tardía. El diagnóstico suele ser clínico y las medidas terapéuticas deben ser aplicadas de inmediato. El tratamiento se basa en la evacuación del aire acumulado, colocando una aguja en el 2º o 3º espacio intercostal en la línea media clavicular anterior, posteriormente se complementa con un drenaje torácico estándar.
• Neumotórax abierto: El cuadro clínico es alarmante y suele cursar con disnea intensa, taquipnea, taquicardia, cianosis e hipotensión que se instaura rápidamente. Esto es debido a la entrada de aire en el compartimento pulmonar sin salir de él. El tratamiento inicial debe ser rápido sellando la herida a modo de válvula.
• Hemotórax masivo: Se define como un acúmulo importante de sangre dentro de la cavidad pleural debido al sangrado del parénquima pulmonar o de vasos de la pared torácica. EL hemotórax puede estar causado por cualquier tipo de lesión intratorácica, aunque su frecuencia aumenta de acuerdo a la gravedad del TT. El diagnóstico se sospecha en pacientes con traumatismos cerrados que presentan derrame pleural junto con ausencia de ruidos respiratorios y matidez a la percusión. El tratamiento se basa en el drenaje del contenido sanguinolento de la cavidad a través de un tubo de drenaje grueso. La cirugía está indicada si el sangrado inicial es mayor de 1 litro de sangre, existe inestabilidad hemodinámica asociada a un sangrado de menor cuantía, o la existencia de sangrado de 250-300ml a la hora en 3 horas.
• Laceración pulmonar: Rotura del parénquima que crea un espacio aéreo con distintos grados de hemorragia. Se suele producir sobre todo en traumatismos penetrantes. Dependiendo de la localización puede haber solo lesión pulmonar si se produce en el tercio superior o afectar a otras estructuras (grandes vasos o bronquios) si afectan a otras localizaciones.
• Contusión pulmonar: Supone la lesión asociada más frecuente en los TT, siendo más común en los cerrados. La hemorragia y posterior edema alveolar se reflejan en la existencia de estertores crepitantes en la auscultación, hipoxemia y disminución de la compliance, lo que puede conducir a una insuficiencia respiratoria.
• Lesiones de la vía aérea: Dentro de la obstrucción de la vía aérea se contemplan desde los traumatismos faciales y traumatismos cervicales hasta las lesiones de la tráquea o de los bronquios principales. Pueden ser de origen iatrogénico (derivados de una intubación orotraqueal) o secundarios a traumatismos cerrados. En estos pacientes lo más importante es mantener permeable la vía aérea. La clínica con la que se suelen presentar estos pacientes además de deformidades faciales, son insuficiencias respiratorias refractarias, enfisemas subcutáneos por fugas aéreas, disnea por la interrupción de la vía aérea, cambio de voz por lesión del nervio recurrente o alteración de las cuerdas vocales, hemoptisis, heridas soplantes al exterior o neumotórax secundario por paso de aire al espacio pleural. Para el diagnóstico se utilizan pruebas de imagen como las radiografías generalmente que revelan aire marcada en los tejidos blandos (es decir, el enfisema subcutáneo) así como la broncoscopia para localizar la lesión, guiar la localización del tubo orotraqueal y asegurar la vía aérea. . En el tratamiento se debe reconocer su existencia en la revisión primaria, asegurar la ventilación, evaluar las lesiones asociadas y hacer una nueva reevaluación en una revisión secundaria intentando un tratamiento conservador si es posible.
• Lesiones cardiacas: Es relativamente frecuente que en los traumatismos torácicos haya una lesión cardiaca que puede ser desde una contusión miocárdica, infarto de miocardio, rotura cardiaca hasta un taponamiento cardiaco. En todo TT asociado a una hipotensión arterial no explicable por otras causas, está indicada la determinación de parámetros analíticos cardiacos como enzimas marcadores del daño cardiaco y monitorización cardiaca junto con un electrocardiograma. Se debe realizar una ecocardiografía transesofágica para determinar si existe o no disfunción ventricular. En casos más seleccionados se puede observar lesiones en las válvulas cardiacas cuyo tratamiento suele ser quirúrgico.

En traumatismos abiertos debidos a heridas penetrantes las manifestaciones clínicas más frecuentes son el taponamiento cardiaco y shock hipovolémico por pérdida masiva de sangre. El tratamiento debe realizarse lo antes posible dada la inestabilidad hemodinámica del paciente, suturando la herida miocárdica.

• Taponamiento cardiaco: Es una complicación de los traumatismos torácicos, relativamente rara sobre todo en traumatismos cerrados. Se produce sobre todo en heridas penetrantes, afectando con mayor frecuencia al ventrículo derecho. En estos pacientes disminuye la presión arterial, a la auscultación los ruidos cardiacos están apagados. Ante la sospecha se debe de proceder al drenaje mediante toracotomía de urgencias o punción pericárdica momentáneamente.
• Roturas diafragmáticas: La causa más común de lesión traumática del diafragma es el traumatismo penetrante, siendo muy raras las lesiones del diafragma por traumatismos cerrados. Cuando existe alteración de la anatomía del diafragma, las roturas suelen ser pequeñas y sin herniación de vísceras abdominales a la cavidad torácica. Las manifestaciones clínicas pueden ser en forma de insuficiencia respiratoria y alteraciones gastrointestinales por efecto de las vísceras herniadas al tórax, al hemotórax y las lesiones asociadas que se produzcan. El diagnóstico se suele realizar a través de pruebas de imagen como la radiografía de tórax, resonancia magnética nuclear o resonancia magnética. El tratamiento consiste en una rápida reparación del diafragma, para prevenir la alteración de la función cardiorespiratoria, seriamente comprometida después de un traumatismo torácico.

Lesiones mediastínicas

• Traumatismos esofágicos: Este tipo de traumatismos se observa con poca frecuencia dentro de los TT. La sintomatología que presentan estos pacientes es un dolor torácico con/sin disnea, disfagia para líquidos y sólidos, tos y en algunas ocasiones hematemesis. Para su diagnóstico es necesario realizar pruebas complementarias, sobre todo radiografía de tórax, tomografías computerizadas y esofagoscopia en caso de duda. El tratamiento de elección incluye la amplia cobertura antibiótica y la intervención quirúrgica.
• Traumatismos de grandes vasos del mediastino: El vaso mediastínico más afectado en los TT es la arteria aorta, sobre todo a nivel de aorta descendente. Los traumatismos de alta energía que implican una desaceleración rápida tienen un riesgo significativo de lesión aórtica contundente. El diagnóstico oportuno es crucial y puede salvar la vida en algunos pacientes La clínica más frecuente es la inestabilidad hemodinámica y hipotensión arterial. El tratamiento debe ser rápido y consiste en la reparación quirúrgica con inserción de una prótesis sustitutiva. Existen también otras lesiones vasculares asociadas como por ejemplo roturas de vasos supraaórticos, lesiones en vasos pulmonares que suelen dar clínica de shock hipovolémico y que requieren tratamiento urgente.

Bibliografía

Resumen

Como todos los años, el 18 de noviembre se celebra el Día Europeo para el Uso Prudente de Antimicrobianos en Europa, a instancias del Centro Europeo para el Control y la Prevención de las Enfermedades (European Centre for Disease Prevention and Control; ECDC). Se trata de una excelente oportunidad para reiterar la importancia capital de este aspecto en la salud pública e individual. Y, en este sentido, la lucha contra la resistencia bacteriana a los antimicrobianos constituye un elemento de primer orden, dado que el nivel de resistencia de determinadas bacterias frente a los diversos agentes antibacterianos sigue aumentando.

UN PROBLEMA A ESCALA MUNDIAL… DEL QUE NADIE ESCAPA

La Organización Mundial de la Salud y el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enferemdades (ECDC) estiman que las bacterias resistentes a los antibacterianos son responsables en Europa de alrededor de 400.000 infecciones, generando 2,5 millones de días adicionales de hospitalización y 25.000 muertes por año, con un gasto añadido superior a los 1.500 millones de € por los costes derivados de la atención sanitaria y de la pérdida de productividad. Asimismo, según estimaciones los CDC (Centers for Disease Control and Prevention) de Estados Unidos, cada año mueren en ese país más de 23.000 personas por infecciones causadas por bacterias resistentes, y generan unos costes sanitarios directos, derivados de dichas infecciones, alcanzan los 20.000 millones de dólares, a los que habría que añadir otros 35.000 millones en costes indirectos (CDC, 2012). En esta misma línea, según la OMS, cada año se producen unos 440.000 casos nuevos de tuberculosis multirresistente en el mundo, que causan al menos 150.000 muertes.

La Organización Mundial de la Salud (WHO, 2014) ha llamado la atención sobre la existencia de tasas muy altas de resistencia a los agentes antimicrobianos por parte de las bacterias causantes de infecciones comunes adquiridas en la comunidad (infecciones del tracto urinario, infecciones de heridas, infecciones del torrente sanguíneo y neumonía), en todas las regiones del planeta. Por otro lado, la OMS destaca también la existencia de muchas lagunas en la información sobre los patógenos, que son de gran importancia para la salud pública; lagunas relativas a la vigilancia, así como a la ausencia de normas metodológicas estándar, del intercambio de datos y de coordinación. Por todo ello, la OMS está desarrollando un plan de acción global para afrontar la resistencia microbiana, en la que pretende incluir:

• Desarrollo de herramientas y normas estandarizadas para armonizar la vigilancia de la resistencia bacteriana en seres humanos, animales productores de alimentos y cadena alimentaria.
• Elaboración de estrategias para vigilancia de la resistencia microbiana a nivel poblacional y su impacto económico y sanitario.
• Colaboración entre las diferentes redes y centros de vigilancia para crear o fortalecer la vigilancia coordinada a nivel regional y global.

En este sentido, la OMS insiste en que la resistencia microbiana es una cuestión de seguridad de la salud de carácter global y por ello requiere acciones coordinadas y globales de los gobiernos y de la sociedad. En este sentido, la vigilancia que permite disponer de datos rigurosos y representativos es, sin duda, un elemento capital de las estrategias globales y de salud pública para afrontar el problema.

Las altas proporciones de resistencia a las cefalosporinas de tercera generación reportadas para Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae significan que el tratamiento de infecciones graves que podrían ser causadas por estas bacterias en muchos entornos necesitan utilizar antibióticos carbapenémicos, considerados como el último recurso para tratar infecciones graves. Estos antibacterianos son caros, por lo que pueden no estar disponibles en zonas con recursos limitados, y su uso amplio también es probable que acelere aún más el desarrollo de la resistencia frente a ellos. La OMS considera preocupante el hecho de que se hayan registrado cepas de K. pneumoniae resistentes a carbapenemas, que en algunos casos superan el 50% de las aisladas en clínica; además, la existencia de grandes lagunas en el conocimiento de la situación en muchas partes del mundo es un motivo adicional de preocupación. Para E. coli, la alta resistencia a las fluoroquinolonas significa limitaciones del tratamiento oral disponible para condiciones que son comunes en la comunidad, tales como las infecciones del tracto urinario.

Las altas tasas de cepas resistentes de Staphylococcus aureus frente a la meticilina (SARM) implican que el tratamiento de las infecciones graves, como las infecciones comunes de la piel y heridas, obligan a recurrir a antibacterianos de segunda línea en muchos países, y la profilaxis estándar para la cirugía ortopédica y otras cirugías donde la profilaxis antimicrobiana está indicada verá limitada su eficacia en muchos entornos. Por otro lado, los antibacterianos de segunda línea para S. aureus son más caros y algunos pueden producir relevantes efectos secundarios, lo que obliga a una vigilancia clínica especial que, además, incrementa los costes globales del tratamiento.

En todo el mundo se está detectando una reducción de la susceptibilidad a la bencilpenicilina por parte del Stretococcus pneumoniae. Debido a que la enfermedad neumocócica invasiva (neumonía y meningitis) es una enfermedad grave en niños y personas de edad avanzada, se necesita con urgencia un mejor seguimiento de esta resistencia.

La resistencia a las fluoroquinolonas por dos de las principales bacterias causantes de diarrea, (especies no tifoideas de Salmonella– NTS – y Shigella) es comparativamente menor que para E. coli. Sin embargo, sigue habiendo considerables lagunas en la información sobre estas dos bacterias, particularmente de las zonas donde son de gran importancia para la salud pública, en particular países del tercer mundo. También se ha verificado en muchos países una disminución de la susceptibilidad a cefalosporinas de tercera generación por parte de Neisseria gonorrhoeae, que es el tratamiento de último recurso para la gonorrea. La OMS ha constatado que la vigilancia es inadecuada en los países con altas tasas de la enfermedad, donde también faltan datos fiables de resistencia de la gonorrea y donde el grado de propagación de gonococos resistentes puede ser alto.

Por lo que se refiere a la resistencia antibacteriana en animales productores de alimentos y en la cadena alimentaria, la OMS resalta la existencia de lagunas importantes en la vigilancia y el intercambio de datos relacionados con la aparición de resistencia en bacterias transmitidas por los alimentos y su impacto potencial tanto sobre la salud animal como la humana. Dicha vigilancia, además, se ve obstaculizada por la insuficiente aplicación de las normas armonizadas a nivel mundial. Asimismo, la integración de los sistemas de vigilancia permitiría la comparación de datos de los animales productores de alimentos, de productos alimenticios de los seres humanos.

La identificación del agente causal de un cuadro infeccioso o, en su defecto, la adscripción razonable del proceso a un microorganismo determinado y el estudio de sensibilidad en el laboratorio son esenciales para instaurar un tratamien­to antimicrobiano correcto. Sin embargo, en general, los microorganismos que integran una especie bacteriana no suelen presentar un comporta­miento homogéneo cuando se exponen a la acción de los diferentes antimicrobianos, ya que pueden presen­tar mecanismos de resistencia. Esta respuesta puede medirse en el laboratorio un anti­biograma, en el que se enfrenta el germen aislado en clínica con diferentes concentraciones de varios antibacterianos, con el fin de establecer la concentración mínima inhibitoria (CMI).

EL ORIGEN DE LA RESISTENCIA BACTERIANA

La elección del antimicrobiano se sustenta en el conocimiento de las interrelaciones que existen entre el microorganismo que produce la infec­ción, el paciente que padece el pro­ceso infeccioso y el antimicrobiano elegido (Cantón, 2012); en este sentido, la respuesta al tratamiento antiinfeccioso tiene mayor probabilidad de ser satisfactoria cuando:

• 1. La infección esté causada por un microorga­nismo o grupo de microorganismos sensibles al anti­microbiano elegido, es decir, que sean inhibidos en su crecimiento o se produzca la muerte del agente infeccioso por concentraciones de antimicrobiano fá­cilmente alcanzables en el lugar de la infección.
• 2. Las concentraciones que se alcancen no sean tóxicas para el paciente o no produzcan efectos secunda­rios importantes.
• 3. El régimen y la duración del tratamiento sean los adecuados.

Las bacterias resistentes surgen por un proceso de selección adaptativa bajo la acción del propio antimi­crobiano. En cualquier población bacteriana existen de manera natural células bacterianas que no se inhi­ben por las concentraciones de antibacterianos que habitualmente inhiben la mayoría de los microorganismos pertenecientes a esta población (mutantes resistentes). Cuando se somete una población bac­teriana que contiene mutantes resistentes a la acción inhibitoria del antibiótico puede producirse un efecto deletéreo de la subpoblación sensible, mientras que la subpoblación resistente puede continuar su desarrollo, llegando a sustituir a toda la población bacteriana (selección). Cuando la selección del antimicrobiano, la dosis, la pauta y la duración del tratamiento son los adecuados, la selección de mutantes resistentes tiene una escasa relevancia; pero cuando se emplean inadecuadamente los agentes antimicrobianos de forma reiterada y generalizada, al cabo de algunos años se origina una fuerte presión selectiva en el mundo microbiano, lo que favorece la aparición y el aumento de las poblaciones resistentes, lo que se asocia con el fracaso terapéutico. Básicamente, la resistencia de las células bacterianas a los agentes antimicrobianos se puede producir:

• a) Dificultando el acceso del antimicrobiano a su diana farmacológica.
• b) Facilitando la eliminación o la expulsión del antimicrobiano del interior de la bacteria.
• c) Inactivando o modificando el antimicrobiano antes de que actúe sobre la diana.
• d) Produciendo grandes cantidades de la diana o modificándola.
• e) Desarrollando de vías metabólicas que suplan la in­hibida por el antimicrobiano.

Además, es habitual que en un mismo microorganismo co­existan más de uno de estos mecanismos, con lo que aumenta el número de antimicrobianos a los que es resistente el microorganismo. La di­seminación de estos mecanismos entre las bacterias patógenas ha sido extraordinariamente rápida y en la actualidad ningún antimicrobiano escapa a la acción de alguno de estos mecanismos.

Desde un punto de vista genético, la resistencia a los antimicrobianos puede producirse por adquisición de elementos genéticos que confie­ren resistencia a los antimicrobianos a partir de otras bacterias (en este caso, es imprescindible el intercambio genético entre los microorganismos y la recombinación) o por mutación en genes preexistentes, aunque tam­bién debe considerarse la posibilidad de aparición de mutaciones en genes adquiridos previamente. En este sentido, algunos de los genes que se adquieren por las bac­terias y que les confieren resistencia a determinados antimicrobianos tienen su origen en los propios microorganismos que producen antibióticos (esencialmente Streptomyces), ya que gracias a estos genes son capaces de resistir a la acción del antibiótico que sintetizan. La resistencia por transferencia genética es típica de bacterias que comparten nichos ecológicos con otros microorganismos. Cuando no es posible el intercambio genético, las bacterias recurren a procesos mutantes que se manifiestan bajo la ac­ción selectora

La aparición de resistencia microbiana en cada país, con especial énfasis en la resistencia bacteriana (pero sin olvidar la viral y la fúngica), está ligada a un amplio y diverso colectivo de factores. Es prácticamente imposible establecer cuantitativamente el grado de responsabilidad correspondiente a cada uno de los múltiples factores implicados en el desarrollo de resistencia microbiana. En cualquier caso, es la presión conjunta de todos estos factores lo que determina el desarrollo de resistencia microbiana y, por tanto, cualquier acción que no contemple de forma global el problema está necesariamente abocada al fracaso. Entre los factores más relevantes, podemos citar los siguientes:

• Naturales:
  • Incremento de la presión ecológica sobre las especies microbianas
  • Prevalencia desigual de enfermedades infecciosas áreas geográficas diversas
• Prescripción de antimicrobianos en seres humanos y en animales:
  • Errores en el diagnóstico y/o en selección del antimicrobiano adecuado
  • Abuso en la prescripción de antibióticos
  • Uso para indicaciones no autorizadas
  • Usos extrasanitarios o incontrolados en explotaciones agrícolas o ganaderas
• Distribución y dispensación de antimicrobianos:
  • Dispensación de antibióticos sin receta médica o, en su caso, veterinaria
  • Distribución sin control farmacéutico
  • Adquisición/Distribución a través de Internet
• Eliminación de restos:
  • Uso inadecuado en animales de productores de alimentos o implicados en la cadena alimentaria
  • Eliminación inapropiada de restos de envases empleados en Atención Primaria y Hospitalaria, y en explotaciones ganaderas
  • Eliminación inapropiada de excretas procedentes de hospitales y explotaciones ganaderas
• Gestión/Administración Sanitaria:
  • Deficiencias en recursos para el diagnóstico y en la formación continuada de los profesionales sanitarios
• Industria farmacéutica:
  • Presión comercial a profesionales sanitarios
  • Elevado número de presentaciones comerciales de medicamentos, con pocas o nulas diferencias entre ellas.
  • Escaso nivel de innovación
• Pacientes
  • Incumplimiento o falta de adherencia al tratamiento antimicrobiano.
  • Autoconsumo de antimicrobianos procedente de restos de tratamientos anteriores

LA SITUACIÓN ACTUAL DE LAS RESISTENCIAS BACTERIANAS EN EUROPA

Una comparación de los datos de cepas bacterianas resistentes procedentes de aislados clínicos en los últimos diez años muestra una perspectiva bastante sombría – y preocupante – de la evolución de la resistencia bacteriana (Tabla 1). Los datos – 30 de octubre de 2014 – proceden de la base de datos interactiva de resistencia antimicrobiana EARS-Net, del Sistema Europeo de Vigilancia del ECDC (TESSy, 2014).

En la tabla 1 se ha recogido los datos correspondientes a España, junto con los de Alemania, Francia, Gran Bretaña, Grecia, Italia, Portugal y Suecia, representando a países desarrollados de todos las zonas europeas con una población amplia y con datos contrastados. Según la escala de colores que hemos utilizado para facilitar la visualización del problema, la situación es extremadamente preocupante en Grecia y, en algo menor medida, en Italia y Portugal¹. La situación de España tampoco puede calificarse, en modo alguno, como satisfactoria, a pesar de ser sensiblemente mejor que los mencionados, situándose globalmente en línea con Alemania y Francia. Gran Bretaña y, especialmente, Suecia (a los que habría que añadir Noruega, Dinamarca y Finlandia, no incluidos en esta tabla) presentan un espectro menos alarmante que el resto.

Enterococcus faecalis

• Aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina, etc.): se mantiene una discreta tasa de resistencia, por debajo del 5% de los aislados en la mayoría de los países analizados en la Tabla 1, con la excepción de Portugal, en donde se registró una tasa del 12,3% en 2012.
• Gentamicina (alto nivel; gentamicina, etc.): Existe una elevada tasa de resistencias generalizada (25-50%), aunque en Suecia y Francia son algo menores (15 y 17%, respectivamente). Es interesante constatar, no obstante, que en algunos países con altas tasas en 2003 han conseguido reducirlas significativamente: Alemania (-11 puntos porcentuales), Gran Bretaña (-17) y Grecia (-24); por el contrario, en aumentaron en Italia (11) y Portugal (9).
• Vancomicina: La tasa de resistencia general se mantiene por debajo del 5% en la mayoría de los países, con la única excepción de Grecia (7%); Suecia, España, Francia y Alemania están por debajo del 0,3%.

Enterococcus faecium

• Aminopenicilinas: El E. faecium es prácticamente resistente a las aminopenicilinas en todos los países, incluso en aquellos donde hace una década no lo era, como Francia (tasa del 26% en 2003 vs. 79% en 2012).
• Gentamicina (alto nivel): Elevada tasa general de resistencia, donde salvo Suecia y España (20% y 26%, respectivamente) todos los países analizados valores actuales por encima del 30% y varios (Gran Bretaña, Italia y Portugal) superan el 50%.
• Vancomicina: Solo Suecia (0%), Francia (0,8%) y España (1,5%) tienen tasas de resistencia de E. faecium a vancomicina por debajo del 5%. Son particularmente preocupantes las tasas del 16% de Alemania, 13% de Gran Bretaña y 23% de Portugal.

Escherichia coli

• Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, etc.): Aunque la tasa de resistencia solo supera el 25% en Italia (26%), los valores correspondientes al resto de los países han crecido sensiblemente durante la última década, incluyendo a Suecia (4,4%) en donde creció 4 puntos porcentuales; los demás, incluida España, han crecido entre 6 y 11 puntos; Italia lo hizo en 20 puntos.
• Aminoglucósidos: Hay dos grupos de países claramente diferenciados; de un lado, Alemania, Francia, Gran Bretaña y Suecia, con tasas de resistencia del 5 al 9%; de otro, el resto con tasas por encima del 15%, hasta el máximo del 21% de Italia.
• Aminopenicilinas: La resistencia es prácticamente generalizada actualmente frente a estos antibióticos de amplio uso (cuyo representante más conocido y utilizado es la amoxicilina), lo que enfatiza la dramática realidad de la resistencia bacteriana. El abuso generalizado de su uso y las malas prácticas han llevado a una situación donde las tasas de resistencia oscilan entre un 50% y un 68%, con la excepción de Suecia, con un 35% (lo que tampoco es demasiado favorable). Conviene tener presente que Escherichia coli es uno de los microorganismos patógenos más ubicuos y responsable de numerosas infecciones.
• Carbapenemas (imipenem, etc.): Afortunadamente, la sensibilidad de E. coli a las carbapenemas sigue siendo muy elevada en todos los países analizados y solo en Grecia la tasa de cepas resistentes aisladas supera el 1%.
• Fluoroquinolonas (ciprofloxacino, etc.): Constituye otro de los capítulos más negativos de la evolución de la resistencia bacteriana y una consecuencia evidente del mal uso de este grupo de agentes antibacterianos que, en origen, tenía un amplio espectro de actividad en que se incluía a cepas resistentes a otros antibacterianos. En poco más de dos décadas se ha desperdiciado este potencial con tasas de resistencia por encima del 20% en la mayoría de los países, siendo alarmantes las tasas de España (34%), Italia (42%), Grecia (29%) y Portugal (30%).

Klebsiella pneumoniae

Como ocurre con Escherichia coli, muchos de las cepas de Klebsiella pneumoniae aisladas en clínica y reportadas son resistentes a por lo menos uno de los antimicrobianos sujetos a vigilancia, y en no pocos casos hay resistencia combinada a cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas y aminoglucósidos, lo que es coherente con el persistente y generalizado aumento de las tasas de resistencia individual a dichos antimicrobianos en los últimos años en toda la Unión Europea, y con el alto porcentaje de aislados resistentes a las beta-lactamasas de espectro extendido (ESBL+).

Tal como se puede apreciar en la Tabla 1, existe un grave problema de salud pública en relación a esta bacteria patógena en Italia, Portugal y, especialmente, Grecia, con resistencia generalizada a los antibióticos considerados. La situación no es mucho mejor en el resto de los países, aunque al menos la sensibilidad a las carbapenemas se mantiene muy elevada. La excepción es Suecia, donde las tasas de resistencia no superan el 5% para ninguno de los antibacterianos.

El crecimiento de las tasas es generalizado en todos los países, con la salvedad de la resistencia a carbapenemas (no en Grecia ni Italia); en España, aumentaron entre 5 y 10 puntos porcentuales, en Francia lo hicieron en torno a 18 puntos, Alemania entre -2 y 8, Grecia entre 3 y 33 puntos, Italia entre 23 y 39 y Portugal entre 25 y 39 puntos. Gran Bretaña (entre -0,5 y -4,7) y Suecia (de -1,2 a 1,4) fueron las afortunadas excepciones.

• Cefalosporinas de 3ª generación: Tasas de resistencia muy elevadas en Grecia (71%), Italia (48%) y Portugal (39%); en el extremo contrario está, una vez más, Suecia (2,8%), mientras que el resto oscila entre el 12% y el 23%.
• Aminoglucósidos: Las mayores tasas corresponden a Grecia (63%), Italia (42%) y Portugal (32%), mientras que Francia (24%) y España (14%) también muestran tasas relevantes. Una vez más, Suecia es la menos desfavorable (2,5%).
• Carbapenemas: Salvo los casos de Grecia (61%) e Italia (29%), el resto mantiene tasas de resistencia a este grupo de antibióticos de reserva inferiores al 1%. La condición de antibióticos de reserva (última línea) enfatiza la relevancia clínica de la resistencia bacteriana a dichos antibióticos.
• Fluoroquinolonas: Grecia (70%), Italia (50%) y Portugal (36%) ostentas las tasas más elevadas de resistencia, pero Francia (24%), España (17%) y Alemania (14%) también presentan tasas excesivas, muy superiores a las de Gran Bretaña (7,4%) y Suecia (3,7%).
• Multirresistentes: La resistencia combinada a cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas y aminoglucósidos es un grave problema para Grecia (60%), Italia (40%) y Portugal (25%), y solo en poco menor medida para Francia (19%). España (8,9%), Alemania (6,2%), Gran Bretaña (2,3%) y Suecia (1,4%) muestran tasas más moderadas.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa es uno de los patógenos más temidos por su elevada resistencia natural a numerosos tipos de antibacterianos, así como por la multiplicidad de sus mecanismos adaptativos y generadores de resistencia. Quizá por ello, ha sido objeto de un especial seguimiento y esfuerzo por combatir la aparición de cepas clínicas resistentes. Ello se ha visto recompensado en algunos países con la reducción – o, al menos, con un crecimiento muy moderado – de las tasas de resistencia a varios grupos de antibióticos. Destaca en este sentido Alemania, donde las tasas de resistencia descendieron para todos los grupos de antibióticos salvo los aminoglucósidos.

• Amikacina (aminoglucósido diferenciado): Tasas elevadas de resistencia en Grecia (34%) y algo menores en Italia (16%), Francia (12%) y Portugal (11%). España (3,3%) y Gran Bretaña (0,9%) tienen las tasas inferiores (no hay datos procedentes de Suecia).
• Aminoglucósidos: Las tasas son, en general, más elevadas que en el caso particular de la amikacina, siendo las menores en Gran Bretaña (2,2%) y Suecia (1,7%). El resto está por encima del 10%, llegando al 30% en Italia y al 39% en Grecia.
• Carbapenemas: La tasa de resistencia está por debajo del 10% solo en Suecia (5,3%) y Gran Bretaña (6,3%), superándolo en Alemania (11%), España (16%), Francia (18%), y Portugal (20%), y con cifras tan preocupantes como las de Italia (25%) y, especialmente, Grecia (48%).
• Ceftazidima (cefalosporinas de 3ª generación con acción específica anti-Pseudomonas): Situación problemática en Grecia (31%) e Italia (26%), algo menos en Portugal (15%), Francia (14%), Alemania (9,6%), España (8,9%) y Suecia (6,2%); solo en Gran Bretaña la tasa está por debajo del 5% (3,9%).
• Fluoroquinolonas: Solo Gran Bretaña (4,8%) y Suecia (6,7%) tienen una tasa de resistencias inferior al 10%; el resto lo superan ampliamente (20-30%), con tasas mayores del 30% en el caso de Italia (31%) y Grecia (44%).
• Piperacilina/Tazobactam (penicilina anti-Pseudomonas más inhibidor de betalactamasas): Tasas de resistencia por encima del 10%, salvo en España (6,7%), Suecia (5,9%) y Gran Bretaña (3,1%), copando los indeseados primeros puestos Grecia (34%) e Italia (30%).

Staphylococcus aureus

Afortunadamente, se aprecia una estabilización general, aunque con alguna lamentable excepción, e incluso el retroceso en las tasas de resistencia de esta peligrosa especie patógena bacteriana, responsable de numerosas infecciones mortales. En el caso de Grecia, solo se dispone de datos relativos a aislados clínicos de SARM.

• Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM): Salvo Suecia, que tiene una tasa de apenas un 0,7%, el resto de los países europeos analizados presentan tasas por encima del 10%, siendo especialmente preocupantes las de Italia (35%), Grecia (41%) y, particularmente, Portugal que no solo tiene la tasa más alta de resistencia (54%), sino que en la última década la ha visto crecer más de 8 puntos. Es el caso contrario de Gran Bretaña, que en un década ha bajado nada menos que 30 puntos porcentuales (44% a 14%); otros países donde se han producido descensos significativos han sido Francia (10 puntos) y Alemania (3 puntos). En España, las tasas de SARM se mantienen estables (24%, con una variación de 0,2 puntos en la década).
• Rifampicina: En general, se mantiene un alto grado de susceptibilidad a este antibiótico, salvo en Italia, con tasas de resistencia del 15%.
• Macrólidos (eritromicina, etc.): Hay elevadas tasas de resistencia en España (26%), Francia (28%) y, especialmente, Italia (34%). Solo Suecia presenta tasas inferiores al 5%.
• Penicilinas (bencilpenicilina, etc.): España tiene el lamentable récord de resistencia, con una tasa del 27%, muy por encima de las del resto de los países contemplados en este análisis (de 0 a 5,7%).

EL CONSUMO DE ANTIBACTERIANOS Y LA RESISTENCIA BACTERIANA

La experiencia adquirida en algunos países europeos muestra que la disminución de la prescripción de antibacterianos a los pacientes ambulatorios se ha acompañado de una reducción simultánea de la resistencia (Goossens, 2008). Entre el 80% y el 90% de todas las recetas de antibacterianos se extienden en las consultas de atención primaria, sobre todo, a pacientes con infecciones respiratorias (Goossens, 2005), a pesar de que hay datos que demuestran que en muchas infecciones respiratorias no se necesitan antibióticos (Butler, 2009) y que el sistema inmunitario del paciente tiene capacidad suficiente para combatir infecciones leves.

Por ello, parece razonable esperar que un cambio en los hábitos de prescripción de antibacterianos pudiera afectar de forma clara a la incidencia de resistencias bacterianas. De hecho, la prescripción innecesaria de antibióticos en la atención primaria constituye un fenómeno complejo, relacionada principalmente con factores como una mala interpretación de los síntomas, un diagnóstico incierto y las expectativas del paciente.

En la Unión Europea el consumo total de antibacterianos de uso sistémico en la comunidad varió desde 11,3 DDD (dosis diaria definida) por 1.000 habitantes y día de Holanda, hasta los 31,9 de Grecia (ECDC, 2014). Aunque tradicionalmente se ha acusado a España de mantener unos niveles excesivos de consumo de antibacterianos en el ámbito ambulatorio, lo datos reales no soportan tal afirmación, al menos en relación al conjunto de la Unión Europea. Comparando la situación española (20,9) con la de los países de su entorno y con similares sistemas sanitarios, puede apreciarse que se encuentra en una posición intermedia, muy similar a Gran Bretaña (20,1) o Finlandia (19,5) y significativamente por debajo de Francia (29,7) e Italia (27,6), por ejemplo. En concreto, el dato referido a España es muy próximo al de la media ponderada de toda la Unión Europea, que es de 21,5 DDD por 1.000 habitantes y día. En general, el consumo más bajo se produjo en el norte de Europa (países escandinavos y bálticos), mientras que la tasa de mayor consumo fue en el sur de Europa, particularmente Grecia (31,9) y Rumanía (30,4).

Entre 2011 y 2012, el consumo se redujo en más de un 1% en 15 de los 27 países de los que existen datos (Austria, Bulgaria, Chipre, República Checa, Dinamarca, Estonia, Finlandia, Grecia, Hungría, Italia, Malta, Polonia, Portugal, Rumania, Suecia). Durante el mismo período, el consumo se incrementó en más de un 1% en siete de los 27 países (Bélgica, Francia, Alemania, Irlanda, Letonia, Noruega y el Reino Unido). Cinco países (Islandia, Luxemburgo, Holanda, Eslovenia y España) sólo mostraron una diferencia en el consumo de antibacterianos de uso sistémico de menos del 1% entre 2011 y 2012

* Expresado en dosis diarias definidas (DDD) por cada 1.000 habitantes por día. Se han seleccionado los países más representativos correspondientes a rangos de consumo alto, intermedio y bajo, entre los 27 países de la Unión Europea con datos disponibles.

** En algunos casos, los datos de consumo en 2008 corresponde a 2009.

Aunque la fiabilidad de los datos disponibles para el consumo hospitalario de antibacterianos es sensiblemente más deficiente que la correspondiente al uso comunitario, la información disponible permite considerar que la situación hospitalaria del uso de antibacterianos no es mejor que la comunitaria. De hecho, los especialistas consideran desde hace tiempo que el mal uso de los antibióticos en los hospitales es uno de los factores que más favorecen la resistencia bacteriana a los mismos (Lepper, 2002).

Según el Centro Europeo para el Control y la Prevención de las Enfermedades (ECDC), los pacientes hospitalizados tienen una probabilidad elevada de recibir un antibiótico y, como apuntan algunos autores (Willemsen, 2007), el 50% de todos los antibióticos utilizados en los hospitales podrían ser inadecuados; por otro lado, entre el 20% y el 30% de las infecciones hospitalarias se consideren prevenibles por higiene intensiva y programas de control (ECDC, 2013).

Por lo que se refiere a la distribución en la Unión Europea de antibióticos para uso animal², en su último informe la Agencia Europea de Medicamentos (EMA, 2014), correspondiente a las ventas en 2012, registraba un total de 7.982 toneladas de antibióticos (expresadas como principio activo). De ellos, prácticamente dos tercios del total (62%) lo acaparaban tres países: Alemania (1.707,5 toneladas; 21,4%), España (1.693; 21,2%) e Italia (1.543; 19,2%). Por grupos de antibacterianos, los más utilizados fueron las tetraciclinas (2.943 toneladas; 36,9%), seguido de penicilinas (1.780; 22,3%) y sulfamidas (826; 10,3%); todas ellas suponen globalmente el 70% del total.

Los datos correspondientes a España la colocan como la principal consumidora europea de tetraciclinas (659,9 toneladas; 22,3% del total de tetraciclinas en la UE), así como de polimixinas (177,1; 32,5%), macrólidos (148,3; 23,2%), lincosánidos (115,7; 49,2%), aminoglucósidos (97,6; 33,5%), pleuromutilinas (81,0; 35,4%) y fluoroquinolonas (49,0; 36,1%).

INICIATIVAS GLOBALES

Considerando todo lo indicado hasta aquí, resulta obvio que cualquier iniciativa que se emprenda para frenar el desarrollo de la resistencia microbiana ha de tener un carácter no solo multifactorial, sino también a escala mundial. En este sentido, en mayo de 2014, la sexagésima séptima Asamblea Mundial de la Salud aprobó la resolución WHA67.25 sobre la resistencia a los antimicrobianos, pidiendo a la Dirección General de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que elabore un proyecto de plan de acción mundial para combatir la resistencia a los antimicrobianos, incluyendo resistencia a los antibióticos, y presentar el proyecto a la sexagésima octava Asamblea Mundial Salud en mayo de 2015, a través del Consejo Ejecutivo en su 136ª reunión (OMS, 2014).

En respuesta a esta petición de la Asamblea de la Salud, se adoptaron las recomendaciones del Grupo Estratégico de Asesoramiento Técnico de la OMS sobre resistencia a los antimicrobianos, en relación con la elaboración de un proyecto de plan de acción global y un enfoque multisectorial. En julio y agosto de 2014 se organizaron consultas telemáticsa y se envió una carta a los Estados miembros el 18 de julio 2014, describiendo el proceso e invitando a realizar los oportunos comentarios.
Los Estados miembros, las partes interesadas y la Secretaría convocaron a una serie de debates técnicos, políticos e interinstitucionales de alto nivel para contribuir al plan de acción, que convergerán en una reunión para promover el desarrollo de capacidades globales de vigilancia, sistemas y normas, organizada por Suecia (Estocolmo, 2–3 de diciembre de 2014).

La OMS recuerda que, aunque la resistencia es un proceso natural de adaptación por parte de los microbios cuando estos se exponen a los agentes antimicrobianos, se desarrolla mucho más rápidamente por el mal uso y el uso excesivo de estos medicamentos. En este sentido, la OMS indica que el uso de antibióticos en los seres humanos ha aumentado en un 36% entre 2000 y 2010, siendo los países desarrollados los que tienen un mayor consumo por persona, aunque el consumo está creciendo rápidamente también en las economías emergentes. Asimismo, la cantidad total de antibióticos utilizados en animales está creciendo significativamente y se espera que crezca aún más a medida que aumenta la producción animal; en este sentido, se estima en un 70% el crecimiento del consumo animal para el año 2050 para satisfacer las demandas de la creciente población mundial. Y ello sin olvidar que algunos antimicrobianos también se utilizan ampliamente en agricultura, piscifactorías y cultivo de mariscos.

Como indica el informe de la OMS, la resistencia se extiende de una manera que no se pueden predecir, pero que incluye el intercambio de material genético entre diferentes bacterias. Por ejemplo, la resistencia a los antibióticos en las bacterias que causan determinadas intoxicaciones alimentarias puede transferirse a las bacterias que causan la neumonía. Además, microbios resistentes pueden circular entre los animales y los seres humanos, y los patrones de bacterias resistentes en animales productores de alimentos se pueden encontrar en la carne y la leche destinada a la venta a los consumidores.

La OMS recuerda también que la resistencia puede propagarse rápidamente y que la difusión de genes bacterianos de resistencia detectados recientemente puede acabar generalizándose mucho antes de lo esperado. Un ejemplo de ello es el gen NMD-1 (New Delhi metallo-beta-lactamase), que confiere resistencia a numerosos antibióticos betalactámicos, incluyendo carbapenemas. La metalo-betalactamasa codificada por este gen fue identificada por primera vez en diciembre de 2009 en un paciente sueco hospitalizado en Nueva Delhi infectado por Klebsiella pneumoniae, pero tan solo a mediados de 2011 ya se habían identificado pacientes infectados por bacterias conteniendo el gen NDM-1 en todos los continentes, salvo América Central y del Sur.

Finalmente, la OMS insiste en recordar que la resistencia microbiana tiene una evidente relación con el riesgo de muerte de los pacientes; así, los pacientes hospitalizados con infecciones por Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) tienen un 61% más riesgo de morir que aquellos con la forma no-resistente de la bacteria, y un riesgo de muerte casi tres veces mayor que los pacientes con similares condiciones pero sin esta infección.

El Plan de Acción que se pretende desarrollar a iniciativa de la OMS tiene como principios básicos los siguientes:

• El compromiso es de toda la sociedad (Whole-of-society engagement). Todo el mundo – todos los sectores y disciplinas – deben participar en la aplicación de este plan de acción a nivel personal, social o profesional.
• Las acciones deben estar basadas en el mejor conocimiento y pruebas científicas disponibles (Actions based on best available knowledge and evidence )
• Lo primero es la prevención (Prevention first). Cada infección que se evita, sin el uso de antimicrobianos, es una infección que no necesita tratamiento.
• Acceso sin exceso (Access not excess). Es necesario mantener un equilibrio entre el acceso equitativo y el uso apropiado de los antimicrobianos, particularmente de los más modernos.
• Sostenibilidad (Sustainability). Las acciones son más sostenibles si son parte integral de los sistemas de salud y si son transparentes en cuanto a la ejecución y la consecución de los objetivos.
• Objetivos incrementales para su implementación (Incremental targets for implementation). Todos las partes interesadas deben ser capaces de demostrar el progreso de la aplicación del plan de acción mundial, sea cual sea su estado actual. Para ello, se recomiendo hacer un enfoque progresivo e incremental sobre la consecución de objetivos e indicadores de los mismos.

A nivel de la Unión Europea, la Comisión Europea elaboró en 2011 un Plan de Acción quinquenal (CE, 2011) con el fin de atajar la propagación de las resistencias bacterianas. Dicho Plan contiene siete ámbitos clave en los que es imprescindible tomar medidas: 1) garantizar que los antimicrobianos se usen adecuadamente en la medicina humana y veterinaria; 2) prevenir las infecciones microbianas y su propagación; 3) diseñar nuevos antimicrobianos eficaces o tratamientos alternativos; 4) cooperar con socios internacionales para reducir los riesgos de resistencia bacteriana; 5) mejorar el seguimiento y la vigilancia en medicina y en veterinaria; 6) fomentar la investigación y la innovación; y 7) apoyar la comunicación, la educación y la formación.

En junio de 2012, el Consejo de la Unión Europea solicitó a los Estados Miembros que elaborasen e implementasen a nivel nacional estrategias o planes de acción para contener el desarrollo de resistencias a los antimicrobianos, resultando la necesidad de una perspectiva conjunta humana y veterinaria para que la lucha contra el desarrollo y diseminación de resistencias antimicrobianas sea realmente eficaz. Previamente a ello, durante una reunión interna convocada el 8 de marzo de 2012 por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (MSSSI) para la preparación de la Conferencia de expertos de la presidencia danesa, se planteó la posibilidad de crear un Grupo de Trabajo constituido por las partes interesadas en este tema, que permitiera sentar las bases para el desarrollo de un mecanismo intersectorial sobre resistencias a los antimicrobianos a nivel estatal.

Fruto de esta iniciativa y con el objetivo es dar cumplimiento a la Comunicación de la Comisión Europea y desarrollar un Plan Estratégico y de Acción para Reducir el Riesgo de Selección y Diseminación de Resistencias a los Antimicrobianos, se procedió a convocar el día 6 de julio de 2012, a petición de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), a dicho grupo en el que participan representantes del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad; del Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente; del Ministerio de Economía y Competitividad; de la Universidad; del Comité Español de Antibiograma; de Sociedades Científicas y de Organizaciones Profesionales Sanitarias (Farmacéuticos, Médicos y Veterinarios).

Fruto de los primeros trabajos del Grupo de Trabajo (Grupo Coordinador) ha sido la elaboración de un primer documento definiendo los objetivos y un plan de trabajo, tanto para los aspectos que competen a la salud humana y como para los de la salud animal; ambos con los mismos objetivos y la misma metodología de trabajo: identificar los datos en este ámbito, las acciones que están en marcha y las partes implicadas en el desarrollo de las mismas; identificar los aspectos que son necesarios poner en marcha y los que es preciso mejorar porque su desarrollo no ha tenido los efectos esperados; diseñar y proponer estrategias concretas, desarrollando un cronograma que contenga un mapa de acciones, sus vías de implementación, el tiempo de ejecución, el grado de prioridad y los responsable de cada una de ellas; y, finalmente, diseñar un procedimiento de evaluación del grado de cumplimiento de los objetivos. El documento preliminar fue presentado oficialmente por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad el día 18 de noviembre de 2013, coincidiendo con la celebración del Día Europeo para el Uso Prudente de los Antibióticos. La evolución del documento, así como sus realizaciones correspondientes, se irán haciendo públicos anualmente, a lo largo del quinquenio 2014-2018.

Los trabajos del Grupo Coordinador han definido seis líneas estratégicas, cada una de las cuales incluye varias medidas, tanto en el ámbito de la salud humana como animal. A su vez, cada medida implica varias acciones comunes o específicas para salud humana y animal, hasta un total de 77. Las líneas estratégicas, con sus medidas correspondientes, son las siguientes:

1. Vigilancia del consumo de antibióticos y de las resistencias a los antimicrobianos
   1. Monitorizar el consumo de antibióticos
   2. Mejorar la vigilancia de la resistencias a antibióticos
   3. Controlar el uso de antibióticos críticos
   4. Participar en proyectos europeos e internacionales para intercambiar información
2. Controlar las resistencias bacterianas
   1. Controlar la difusión de resistencias
   2. Diseñar y difundir herramientas para la promoción de las buenas prácticas de uso de antibióticos
   3. Elaborar directrices para la prescripción excepcional de antibióticos dentro de los programas sanitarios veterinarios
   4. Limitar el uso profiláctico de antibióticos a casos con necesidades clínicas definidas
3. Identificar e impulsar medidas alternativas y/o complementarias de prevención y tratamiento
   1. Fomentar la mejora de las medidas de higiene, manejo y bienestar animal
   2. Promover el desarrollo y uso de pruebas de sensibilidad y métodos de diagnóstico rápido
   3. Desarrollar normas para reducir el riesgo de infección y transmisión de organismos resistentes
   4. Fomentar la adopción de medidas para mejorar las condiciones de administración de los productos antiguos
4. Definir prioridades en materia de investigación
   1. Desarrollar y promover una estrategia común en materia de investigación
   2. Desarrollo de la investigación epidemiológica y socioeconómica
5. Formación e información a los profesionales sanitarios
   1. Movilizar a los profesionales de la salud
   2. Fomentar la formación de los profesionales de la salud
   3. Desarrollar programas de formación continuada de los profesionales de la salud con criterios de homogeneidad
   4. Desarrollar la autoevaluación de los prescriptores
6. Comunicación y sensibilización a la población en su conjunto y de subgrupos de población
   1. Campañas para la población general
   2. Información específica para subgrupos de población.

EL PAPEL DEL FARMACÉUTICO

Dadas sus múltiples posiciones a lo largo de toda la cadena del medicamento – desde la investigación hasta la dispensación y el control del uso – los farmacéuticos tienen una inequívoca responsabilidad en la lucha contra la resistencia microbiana. Esto resulta determinante dado que el problema de la resistencia bacteriana a los antibióticos es multifactorial e implica – además de las administraciones públicas, instituciones sanitarias y universitarias, ciudadanos en general – a todas las profesiones sanitarias.

En este sentido, desde bastantes años los farmacéuticos españoles vienen realizando un esfuerzo continuado para combatir dicha resistencia bacteriana de forma eficaz, tanto desde el ejercicio profesional individual como a través de la Organización Farmacéutica Colegial. En este sentido, el Consejo General y los Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España han venido realizando por iniciativa propia y desde hace años múltiples campañas de sensibilización entre los farmacéuticos y los propios pacientes, con informes técnicos y material divulgativo con indicaciones muy precisas sobre cómo actuar y utilizar los agentes antimicrobianos.

Asimismo, la Organización Farmacéutica Colegial viene participando en iniciativas de carácter público (Ministerio de Sanidad y Agencia Estatal de Medicamentos y Productos Sanitarios), tanto de carácter divulgativo entre la población, así como en comisiones de expertos. Por tanto, la Organización Farmacéutica Colegial asume como uno de sus objetivos la promoción de estrategias que garanticen un uso adecuado de los medicamentos. Conocedores de la importante labor educativa del farmacéutico, ha llevado a cabo con éxito cerca de cien campañas y jornadas técnicas durante los últimos años, algunas de ellas específicamente centradas en el uso correcto de los antibióticos (por ejemplo, la campaña «Con los antibióticos no se juega»). Adicionalmente, el Consejo General participa activamente, a través de dos representantes técnicos, en el desarrollo del Plan Estratégico y de Acción para reducir el riesgo de selección y diseminación de resistencias a los antimicrobianos, junto con otros expertos del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad; Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente; Ministerio de Economía y Competitividad; Universidad; Comité Español de Antibiograma; Sociedades Científicas y de otras organizaciones profesionales sanitarias.

Es importante recordar también que la Organización Farmacéutica Profesional ha liderado en Europa el tema del uso racional de antibióticos ante la Agrupación Farmacéutica Europea y que forma parte del SIGRE, el sistema de recogida selectiva de medicamentos, que agrupa a la práctica totalidad de las oficinas de farmacia españolas donde se recogen los medicamentos no utilizados por los pacientes y, entre ellos, de los antibióticos, impidiendo su vertido incontrolado y la correspondiente polución medioambiental. 

Igualmente, el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos creó en su momento un espacio monográfico en www.portalfarma.com, denominado Uso prudente de antibióticos³, en el que se recoge toda la información sobre el uso racional de los antibióticos y los riesgos de resistencia bacteriana, así como una Instrucción Técnica Estandarizada para la dispensación de antibióticos.

En general, las recomendaciones en la oficina de farmacia comunitaria deben ir) y se incluyen también contenidos generales dirigidos a la población con consejos básicos e información de utilidad acerca de un uso adecuado de los antibióticos, tales como los siguientes:

• En caso de padecer síntomas de alguna enfermedad infecciosa, se debe acudir siempre al médico. Él es el profesional responsable de determinar el origen de la enfermedad y, si fuese bacteriano, prescribirá en cada caso el antibiótico más adecuado para dicha infección, teniendo en cuenta las características específicas del paciente.
• Al rechazar la solicitud de dispensación de antibióticos sin la correspondiente receta médica, es conveniente que el farmacéutico aproveche la oportunidad para instruir al solicitante sobre los riesgos que implica el uso incontrolado de antibióticos, no solo para el propio paciente sino también para la comunidad. En particular, es muy importante hacer ver que muchas enfermedades comunes de carácter infeccioso, como la gripe y ciertas infecciones de garganta, son producidas por virus y, por tanto, el uso de antibióticos resulta completamente inútil y además facilita la selección de bacterias resistentes al antibiótico improcedentemente utilizado.
• Obviamente, el momento de la dispensación de un antibiótico debidamente prescrito es especialmente oportuno para instruir acerca la importancia de cumplir el tratamiento completo prescrito por el médico, aunque se mejore antes. Si se interrumpe el tratamiento de forma prematura, se corre el riesgo de que la bacteria patógena vuelva a multiplicarse, produciendo así una infección aún más grave.
• La mayoría de los tratamientos con antimicrobianos prescitos en el ámbito extrahospitalario se establecen por periodos entre 3 y 10 días. En todo caso, la duración del tratamiento es la fijada por el médico y debe venir especificada en la receta correspondiente. Igualmente, es esencial tomar la cantidad correcta de medicamento y cada dosis a la hora adecuada (preferiblemente a las mismas horas y en las mismas condiciones).
• Es preciso recordar que los antibióticos son fármacos generalmente seguros, aunque – como todo medicamento – pueden producir efectos indeseables en algunos casos. La alergia a determinados antibióticos (particularmente, a los betalactámicos) es uno de los efectos adversos más conocidos; el paciente debe estar informado si es alérgico y, en ese caso, llevar siempre consigo una tarjeta, pulsera o medalla que así lo indique. En todo caso, cualquier manifestación de alergia (picores generalizados, erupciones cutáneas, etc.) debe ponerse en conocimiento del médico, y si tiene un carácter brusco (ahogos, edema, caída de la presión arterial, etc.) se debe acudir inmediatamente a Urgencias.

Todo lo dicho pone de relieve que la oficina de farmacia constituye un centro sanitario de especial relevancia en el ámbito de educación sanitaria y muy particularmente en el uso correcto y racional de los antibióticos. 

Bibliografía