Formación continuada

Trastornos intestinales

Publicado en Nº430 Nº430

Diarrea

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido la diarrea como la ocurrencia de tres o más deposiciones blandas sueltas en un periodo de 24 horas. Puede acompañarse de fiebre o vómitos, y generalmente se resuelve antes de 7 días.

Existen tres clasificaciones principales atendiendo a su duración, pronóstico y mecanismo fisiopatológico:

Duración: distingue dos tipos, la diarrea aguda, que generalmente se resuelve antes de 7 días y puede acompañarse de fiebre o vómitos, y la diarrea crónica o persistente que tiene una duración superior a 14 días.

Pronóstico: se considera diarrea leve a aquella con número de deposiciones diarias inferior a 8, escaso dolor abdominal, sin signos de deshidratación y con temperatura corporal <38,5ºC. Se considera diarrea moderada-grave cuando la duración es superior a 5 días, la temperatura corporal es >38,5ºC, hay sangre en las deposiciones, existe deshidratación (pérdida de peso >5%), la edad es superior a 80 años o el dolor abdominal es intenso.

Mecanismo fisiopatológico: explica cómo se produce la diarrea y tiene interés desde el punto de vista terapéutico, ya que ciertos fármacos son más efectivos para unos tipos de diarreas que otros:

  • Osmótica: se debe a la retención en el intestino de sustancias no absorbibles con acción osmótica que atraen agua hacia el interior del lumen intestinal. Es característica de las intolerancias a carbohidratos (por ejemplo, intolerancia a la fructosa), aunque también puede aparecer por un consumo abusivo de edulcorantes (polioles). La causa-efecto suele ser evidente, ya que el consumo del compuesto implicado produce sintomatología poco después, que cesa una vez se deja de consumir.
  • Secretora: se debe a un desequilibrio en el que la secreción de electrolitos y agua supera la capacidad de absorción en el lumen intestinal. Puede deberse al incremento de secretagogos endógenos (sales biliares) o exógenos (toxinas bacterianas como las producidas por E .coli o V. cholerae). Este tipo de diarrea no desaparece con el ayuno salvo cuando se debe a las sales biliares (su secreción está estimulada por la ingesta).
  • Motora: se debe a un incremento del peristaltismo que disminuye el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la mucosa, lo que imposibilita la absorción completa de los nutrientes.
  • Exudativa: intervienen los tres mecanismos anteriores. Existe una lesión de la mucosa que vierte al lumen sangre, mucus y pus. Es característica de infección por protozoos (giardiasis), la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

Tratamiento

La mayoría de casos de diarrea que se producen en nuestro medio se deben a gastroenteritis aguda. Al ser una patología autolimitada, los dos pilares básicos del tratamiento son la reposición hidroeléctrica y preservar un buen estado de nutrición. Los antibióticos únicamente deben ser utilizados en aquellos casos en los que la diarrea se deba a una infección bacteriana. El uso de antidiarréicos es controvertido, ya que no en todas las situaciones es conveniente su empleo, de hecho hasta pueden estar contraindicados (Tabla 1). Debe tenerse presente que cuando la causa es infecciosa (diarrea invasiva), la diarrea supone un mecanismo de defensa para eliminar el patógeno. La supresión de este mecanismo protector puede agravar el cuadro. Sin embargo, influyen otras variables, como la etiología (bacteriana o vírica) y la fase (no tiene la misma trascendencia suprimir la diarrea en el momento agudo que cuando ya está en fase de resolución).

Tabla_1

En la rehidratación es importante tener precaución con la tonicidad de los líquidos. La ingesta de grandes volúmenes de líquidos hipertónicos (normalmente por alto contenido en glucosa), atrae agua hacia el lumen intestinal y puede ser contraproducente. Las soluciones de rehidratación oral (SRO) tienen una composición definida específica para reponer las pérdidas de electrolitos que se producen en estas situaciones. La utilización de antidiarreicos no elimina la necesidad de rehidratación.

Los probióticos también pueden ser utilizados en el tratamiento de la diarrea aguda. Las cepas recomendadas son:

  • En adultos: Lactobacillus paracasei B 21060, Lactobacillus rhamnosus GG y Saccharomyces boulardii cepa S. cerevisiae.
  • En niños: L. rhamnosus GG, S. boulardii y Lactobacillus reuteri DSM 17938.  

Diarrea asociada a antibióticos

Se considera diarrea asociada a antibióticos a aquella que aparece desde el inicio del tratamiento antibiótico hasta 3-8 semanas después, siendo inexplicable por otra causa. Se debe al desequilibrio de la microbiota que ocurre como consecuencia del tratamiento antimicrobiano, y que da ocasión a la proliferación de agentes patógenos.

El pronóstico es variable, en muchas ocasiones se trata de un cuadro autolimitado, pero ocasionalmente pueden aparecer complicaciones graves como peritonismo, sepsis, megacolon tóxico

o alteraciones hidroelectrolíticas graves.

El tratamiento consiste en la suspensión del antibiótico responsable. Puede ser necesario su sustitución por otro fármaco dependiendo de la infección. En casos de infección por C. difficile los probióticos pueden resultar de utilidad tanto profiláctica como terapéutica, aunque puede ser necesario el tratamiento con vancomicina o metronidazol.

Estreñimiento 

Se define como estreñimiento una disminución del número de deposiciones (menos de tres a la semana), que estas sean escasas (menos de 50 g) y de consistencia dura que dificulte el acto de defecación. La evolución debe ser superior a 6 meses para hablar de estreñimiento crónico.

El estreñimiento funcional de causa desconocida supone más del 90% de los casos, en contraste con el estreñimiento orgánico (atribuible a patologías y consumo de fármacos), y su prevalencia es claramente superior a partir de los 60-70 años siendo más habitual en mujeres que en hombres. Se produce porque existe una lesión de los nervios que controlan los movimientos colónicos o los músculos de la pared.

Existen casos de estreñimiento que son debidos a patologías del colon, enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, hipotiroidismo, etc., o consumo de medicamentos (por ejemplo, opiáceos y anticolinérgicos).

Tratamiento

Las medidas higiénico-dietéticas son muy importantes e incluyen la necesidad de ingesta de fibra dietética, realización de ejercicio físico moderado y la no inhibición del acto defecatorio. Además, no debe olvidarse la necesidad de un aumento en la ingesta de agua.

El tratamiento farmacológico puede ser necesario cuando las medidas anteriormente mencionadas no funcionen y se basa en el uso de laxantes (Tablas 2 y 3), que producen un aceleramiento del tránsito colónico y/o un reblandecimiento de las heces. Deben emplearse con la mínima dosis eficaz y reducirlos cuando se controlen los síntomas.

Tabla_2

Tabla_3

Síndrome del intestino irritable

El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo que se define clínicamente por la asociación de malestar o dolor abdominal y alteraciones en el hábito deposicional (en número o en consistencia) sin causa orgánica conocida.

Se han definido 4 subtipos de SII:

  • con predominio del estreñimiento,
  • con predominio de diarrea,
  • de tipo mixto donde se alternan tanto el estreñimiento como la diarrea, y
  • no clasificable en los tres subtipos anteriores.

El SII tiene una prevalencia de alrededor del 10% en la población occidental, siendo más habitual en mujeres (14-24% frente al 5-19% en los varones). Suele aparecer antes de los 35 años de edad, con incidencia máxima en individuos de entre 20-39 años. Es más frecuente en pacientes con otras patologías digestivas funcionales (sobre todo dispepsia), en mujeres con alteraciones ginecológicas (dismenorrea) y en pacientes con enfermedades psiquiátricas (bulimia, depresión y esquizofrenia, entre otras).

Tratamiento

Ningún tratamiento es definitivo, y los que existen están orientados a prevenir las crisis sintomáticas. En aquellos pacientes seleccionados en los que se sospecha que puede haber alimentos que desencadenen los síntomas, se deben eliminar éstos de la dieta (lactosa, gluten, fibra, etc.). Los probióticos pueden resultar de utilidad aunque hacen falta más estudios que sustenten esta hipótesis.

El tratamiento farmacológico del SII se establecerá en función de la gravedad y predominio de los síntomas (Tabla 4). Así, para el dolor abdominal se usan anticolinérgicos y antiespasmódicos, aunque, a veces, hay que recurrir a antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o ansiolíticos. Se pueden asociar antidiarreicos en los periodos de diarrea y fibras, laxantes o reguladores de la motilidad, si hay estreñimiento. Los secretagogos intestinales como la linaclotida (Constella®), pueden resultar útiles en el tratamiento del SII con predominio de estreñimiento.

Tabla_4

Las medidas higiénico-dietéticas juegan un papel muy importante y consisten en evitar tabaco, metilxantinas, alcohol, alimentos flatulentos y bebidas carbonatadas y comer despacio. En caso de sobrepeso u obesidad, la pérdida de peso puede mejorar la sintomatología.

Atendiendo al tipo de síntomas que se presenten existen recomendaciones adicionales:

  • Fases de predominio de dolor abdominal: se recomienda una dieta pobre en grasas y rica en proteínas. Por otro lado, una dieta con alimentos de alto contenido en fibra soluble no ha demostrado mejoría en el dolor o la distensión abdominal. Está por determinar cuál es el papel de la dieta sin gluten o la dieta exenta de oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP), ya que no está claro que mejore la distensión abdominal y el dolor.
  • Fases de predominio del estreñimiento: es fundamental la práctica regular de ejercicio físico de intensidad moderada y la dieta rica en fibra. La dieta sin gluten o la dieta FODMAP no mejora el estreñimiento.
  • Fases de predominio de diarrea: es conveniente suprimir el consumo de lácteos de forma temporal.

El tratamiento con prebióticos es controvertido y la evidencia que apoya su uso débil. Aun así,  galactooligosacáridos (GOS) a dosis medias (3,5-7 g/día) podrían considerarse una opción ventajosa a largo plazo en comparación con la dieta FODMAP al evitar carencias nutricionales derivadas de las restricciones alimentarias.

Enfermedad Celiaca

La enfermedad celiaca (EC) es una enfermedad sistémica mediada inmunológicamente e inducida por el gluten y las prolaminas que produce una enteropatía en personas genéticamente predispuestas. Se caracteriza por la presencia de una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten, con títulos de anticuerpos específicos, haplotipos HLA-DQ2 y DQ8 y enteropatía. El efecto fundamental de la ingesta de gluten en sujetos susceptibles genéticamente es la lesión intestinal, con atrofia vellositaria. Como consecuencia de dicha lesión, se produce un defecto en la asimilación de nutrientes, con una repercusión clínica variable.

La intolerancia es de carácter permanente, y se mantiene a lo largo de toda la vida. Un régimen estricto sin gluten conduce a la desaparición de los síntomas clínicos y de la alteración funcional, así como a la normalización de la mucosa intestinal, aunque la lesión reaparece y recae clínicamente al realizar una dieta normal.

Existen dos formas clásicas de presentación clínica de la EC:

  • Clínica digestiva: aparece en los niños más pequeños y rememora un síndrome malabsortivo con episodios de diarrea, vómitos, retraso ponderal, distensión abdominal, irritabilidad, anorexia y pérdida de masa muscular.
  • Clínica monosintomática: puede manifestarse como anemia ferropénica, hipocrecimiento, osteoporosis, amenorrea, aftas recurrentes, dolor abdominal reiterado, estreñimiento, artralgias o artritis, alteraciones neurológicas, alteraciones de la coagulación o anomalías del esmalte dental.

Existen una serie de enfermedades asociadas a la enfermedad celiaca: dermatitis herpetiforme, déficit de inmunoglobulina A (IgA), diabetes mellitus de tipo I, tiroiditis autoinmune, hepatitis autoinmune, síndrome de Sjögren, síndrome de Down, colitis microscópica, artritis reumatoide o nefropatía por IgA.

Existe un cuadro denominado “sensibilidad al gluten no celiaca” que consiste en la aparición de síntomas intestinales y extraintestinales (falta de concentración, cansancio, eczema, cefalea, artralgias, mialgias, déficit de atención, etc.) en pacientes en los que se ha descartado EC o alergia al gluten. El único diagnóstico diferencial es la provocación con gluten, pero doble ciego y con placebo.

De entre los posibles factores de riesgo de aparición de la EC en personas genéticamente predispuestas, se encuentran: la ausencia de lactancia materna, la ingestión de dosis elevadas de gluten, la introducción temprana de estos cereales con gluten en la dieta y las infecciones intestinales.

El único tratamiento a día de hoy es una dieta estricta carente de gluten.

Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba un conjunto de trastornos caracterizados por la presencia de inflamación crónica en diferentes localizaciones del tubo digestivo, de etiología desconocida y definidos por criterios clínicos, endoscópicos y radiológicos. Se trata de una enfermedad que sigue un curso intermitente, en brotes, con respuesta variable al tratamiento, elevados costes sanitarios e importantes repercusiones psicosociales en los pacientes y familiares. La EII es considerada una enfermedad multisistémica y la mayoría de los órganos pueden verse afectados, sobre todo, cuando la enfermedad progresa con el tiempo.

Está constituida por tres entidades clínico-patológicas: la enfermedad de Crohn (ECr), que afecta de forma segmentaria y transmural a cualquier parte del tracto digestivo; la colitis ulcerosa (CU), que afecta de forma difusa y continua a una extensión diversa de la mucosa del colon, y la EII no clasificada, con afectación exclusiva del colon y que, tras un estudio exhaustivo, no permite diferenciar entre CU o ECr.

En España la incidencia actual de la enfermedad está cercana a los 3 casos por cada 100.000 habitantes y año, aunque en los últimos años estamos asistiendo a su aumento a nivel mundial, sobre todo a expensas de la ECr. El diagnóstico de la enfermedad se realiza cada vez con mayor frecuencia en niños y adolescentes, calculándose que, aproximadamente, un tercio de los casos se diagnostican antes de los 20 años.

La EII puede debutar de muchas maneras, pero en general, debe sospecharse en un paciente ante la presencia crónica o recurrente de los siguientes signos o síntomas: rectorragia, dolor abdominal, distensión abdominal, episodios de diarrea, tenesmo o urgencia defecatoria, presencia de lesiones perianales y existencia de determinadas manifestaciones extraintestinales o sistémicas (las manifestaciones articulares son las más frecuentes, pudiendo llegar a afectar en torno al 15-20% de los pacientes).

Se trata de una patología de curso crónico, sin tendencia a la curación y con una evolución difícil de predecir, en la que se alternan periodos de mayor o menor intensidad de los síntomas. El número de brotes y la gravedad de los mismos condicionan el pronóstico de la enfermedad.

Al tratarse de una patología crónica, la adherencia al tratamiento es crucial. La desnutrición es muy frecuente en estos pacientes y es responsable de un aumento de la morbilidad, por lo que se debe vigilar estrechamente la dieta para evitar carencias nutricionales. Un estilo de vida saludable, con ejercicio físico moderado y evitando el tabaco, es también fundamental.

Los objetivos principales del abordaje de la EII incluyen la inducción y mantenimiento del estado de remisión clínica, así como la prevención de recaídas y brotes agudos. Los fármacos utilizados en el tratamiento de la EEI son:

  • Aminosalicilatos: actúan sobre el epitelio intestinal bloqueando la acción de las prostaglandinas. El más utilizado es la mesalazina, tanto por vía oral como por vía rectal. Son fármacos bien tolerados con pocos efectos secundarios, pudiéndose usar en el embarazo y la lactancia.
  • Antibióticos: indicados sobre todo en las complicaciones sépticas. Los más utilizados son el ciprofloxacino y el metronidazol. El primero puede provocar disminución del apetito, náuseas, vómitos, diarrea y roturas tendinosas, debiendo evitarse su ingesta simultánea con leche y otros derivados lácteos. Los efectos adversos más frecuentes del metronidazol son el sabor metálico y la intolerancia digestiva. Se debe evitar la ingesta de alcohol hasta 3 días después del tratamiento.
  • Corticoides: son antiinflamatorios muy potentes que se emplean para el tratamiento de los brotes moderados y graves. No deben usarse como terapia de mantenimiento. En los tratamientos largos provocan aumento de peso, acné, aumento del vello, labilidad emocional y aumento del apetito. Precisan el descenso progresivo y el tratamiento concomitante con calcio y vitamina D. Hay corticoides sistémicos (prednisona y metilprednisolona, etc.) y de baja disponibilidad (beclometasona y budesonida).
  • Inmunosupresores no biológicos: inhiben la proliferación de los linfocitos T y B, bloqueando su acción, y se utilizan con frecuencia para disminuir el empleo de corticoides. Son seguros con un control adecuado. Los más utilizados son los tiopurínicos (azatioprina y 6-mercaptopurina, esta última no comercializada en España), el metotrexato y los anticalcineurínicos (ciclosporina y tacrolimús).
  • Biológicos: suelen utilizarse en los brotes moderados o graves que no han respondido a los fármacos anteriores. Hoy en día disponemos de varios biológicos aprobados en España: adalimumab, golimumab, infliximab, ustekinumab y vedolizumab.

Intolerancia a la lactosa

Conjunto de síntomas gastrointestinales que se presenta tras la ingesta de lactosa. Una malabsorción de lactosa no conlleva necesariamente una intolerancia clínica. La disminución o ausencia de lactasa intestinal se conoce como deficiencia de lactasa.

El tratamiento de la intolerancia a la lactosa suele llevarse a cabo mediante la restricción dietética, normalmente asociada a la limitación en el consumo de productos lácteos, en función del grado de tolerancia del paciente (la restricción no tiene por qué ser absoluta). Pueden utilizarse preparados enzimáticos de lactasa para disminuir la sintomatología ligada al consumo de estos alimentos.

Puntos clave

Patologías del tracto intestinal (Figura 1) son uno de los grupos de enfermedades más prevalentes en nuestro medio a todas las edades.

Figura_1

En la diarrea es muy importante valorar la causa para seleccionar el antidiarreico apropiado (si procede este tipo de tratamiento).

La rehidratación oral está indicada siempre que exista diarrea. Es importante que se realice con los líquidos adecuados para evitar su empeoramiento.

Paradójicamente, muchos laxantes de venta libre son fármacos que deberían reservarse para casos en los que los fármacos de primera línea no hayan sido efectivos. El abordaje inicial de un cuadro de estreñimiento agudo debería realizarse con glicerina o macrogol.

Siempre que se busque una acción laxante rápida lo más adecuado es utilizar formas de administración rectal.

Pueden aparecer alteraciones hidroelectrolíticas secundarias al consumo de laxantes en ancianos (son más susceptibles) o cuando se haga un uso abusivo (normalmente por dependecia o con la finalidad de perder peso).

La enfermedad celiaca y la intolerancia a la lactosa tienen un tratamiento similar cuya medida principal es la dieta con restricción absoluta de gluten (en la celiaquía) y restricción variable de alimentos que contengan lactosa (en la intolerancia a la lactosa). Además, en esta segunda patología pueden utilizarse preparados enzimáticos de lactasa para compensar la deficiencia y disminuir la sintomatología gastrointestinal asociada.

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