¿Una enfermedad que imprime resistencia frente a las infecciones virales?

Recientes estudios han observado que la existencia de defectos genéticos en el gen MOGS, que codifica la manosil-oligosacárido glucosidasa (primer enzima en la vía de procesamiento de N-oligosacáridos) y que causa la enfermedad rara de glicosilación de tipo IIb (CDG-IIb) denominada MOGS-CDG, podría suponer un mecanismo de resistencia frente a la invasividad y replicación viral, potencialmente aprovechable con fines terapéuticos. El MOGS se expresa en el retículo endoplásmico y está implicado en el ensamblaje de N-glucanos. El estudio de dos hermanos con CDG-IIb mostró que presentaban múltiples complicaciones neurológicas y un fenotipo inmunológico paradójico caracterizado por hipogammaglobulinemia grave, pero con una escasa incidencia de cuadros infecciosos virales. La evaluación permitió determinar que la hipogammaglobulinemia era debida a un acortamiento de la semivida de la inmunoglobulina, pero el mismo mecanismo parece deteriorar la replicación viral y la entrada celular, mecanismos que explicarían la menor susceptibilidad de este tipo de pacientes a las infecciones.

Sadat MA, Moir S, Chun TW, et al. Glycosylation, hypogammaglobulinemia, and resistance to viral infections. N Engl J Med. 2014; 370(17): 1615-25. doi: 10.1056/NEJMoa1302846.