Nº391
Es bien conocido que la enfermedad de Alzheimer (AD) es la forma más común de demencia. En términos bioquímicos, se caracteriza básicamente por la existencia de un desequilibrio entre la producción y la eliminación de amiloide β y de proteínas tau. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer estas proteínas, que en principio son normales, se acumulan provocando la formación de agregadosa y dando lugar a un cambio conformacional de las especies oligoméricas y fibrilares. Estas alteraciones bioquímicas llevan siendo objeto de intensa investigación desde hace tiempo, como potenciales dianas para inmunoterapia activa y pasiva. En este sentido, se dispone de varios modelos animales que han proporcionado resultados muy esperanzadores, mostrando una importante reducción de la patología asociada a la acumulación de amiloide ß. Sin embargo, hay mucha menos información en lo relativo a la extrapolación de estos modelos animales a los seres humanos y los pocos datos clínicos disponibles indican que los potenciales beneficios clínicos solo llegarían a ser significativos en fases muy tempranas de la enfermedad de Alzheimer. Por otro lodo la inmunoterapia dirigida exclusivamente hacia las proteínas tau ha mostrado beneficios en algunos estudios con ratones, pero los estudios en humanos son muy limitados. Por ello, se espera una mayor eficacia terapéutica para la próxima generación de vacunas orientadas simultáneamente hacia el amiloide β y las proteínas tau.